低血糖 (Hypoglycemia)

低血糖 (Hypoglycemia)是一個在內科臨床實務和醫師國考中都非常重要的主題。

低血糖 (Hypoglycemia)

1. 定義 (Definition)

  • 生化定義 (Biochemical definition)： 一般而言，當血漿葡萄糖濃度 < 70 mg/dL (3.9 mmol/L) 時，即可視為低血糖。這是啟動身體對抗低血糖之生理反應的閾值。

  • 臨床定義 (Clinical definition) - 惠普氏三症 (Whipple's Triad)： 這是診斷有症狀低血糖的金標準：

    1. 出現低血糖相關的自主神經或神經缺糖症狀 (Symptoms consistent with hypoglycemia)。

    2. 抽血證實當時血漿葡萄糖濃度低下 (Low plasma glucose concentration measured at the time of symptoms)。

    3. 給予葡萄糖後症狀得到緩解 (Relief of symptoms after glucose is raised)。

  • 嚴重低血糖 (Severe hypoglycemia)： 指患者因低血糖導致認知功能嚴重受損，需要他人協助才能恢復的事件，常伴有意識障礙、抽搐或昏迷。此類低血糖與較高的發病率和死亡率相關。

  • 有記錄的症狀性低血糖 (Documented symptomatic hypoglycemia)： 典型低血糖症狀伴隨測得的血糖 ≤70 mg/dL。

  • 無症狀性低血糖 (Asymptomatic hypoglycemia)： 未伴隨典型低血糖症狀，但測得血糖 ≤70 mg/dL。

  • 可能的症狀性低血糖 (Probable symptomatic hypoglycemia)： 患者出現典型低血糖症狀，但未同時測量血糖值（通常是因為患者自行處理後症狀緩解）。

2. 流行病學 (Epidemiology)

  • 糖尿病患者： 低血糖是糖尿病治療中常見的副作用，尤其是在使用胰島素或促胰島素分泌劑（如磺醯尿素類 Sulfonylureas, SUs）的患者。

    • 第一型糖尿病 (Type 1 DM)：患者平均每週可能經歷多次輕微低血糖，每年可能發生一次嚴重低血糖。

    • 第二型糖尿病 (Type 2 DM)：使用胰島素或SUs的患者，低血糖發生率也顯著增加。根據台灣糖尿病年鑑資料，積極控制血糖的第二型糖尿病患者，低血糖仍是重要的臨床議題。

  • 非糖尿病患者： 相對少見，但一旦發生，常提示潛在的嚴重疾病，需要仔細評估。

3. 病因 (Etiology)

低血糖的病因繁多，可大致分為糖尿病相關和非糖尿病相關。

A. 糖尿病患者之低血糖 (Hypoglycemia in Patients with Diabetes Mellitus)

這是臨床上最常見的低血糖原因。

  • 藥物過量或不當使用：

    • 胰島素 (Insulin)：

      • 劑量過多。

      • 注射時間與進餐時間不匹配（如餐前胰島素注射後延遲進餐或未進餐）。

      • 胰島素類型選擇或轉換不當。

      • 注射部位影響吸收速率（如運動前注射於即將運動的肢體，導致吸收加快）。

    • 促胰島素分泌劑 (Insulin secretagogues)：

      • 磺醯尿素類 (Sulfonylureas, SUs)： 如 glimepiride, gliclazide, glipizide。長效型SUs（如chlorpropamide，現已少用；glyburide/glibenclamide，老年人或腎功能不全者風險高）引起持續性低血糖的風險較高。

      • Meglitinides (Glinides)： 如 repaglinide, nateglinide。作用快、半衰期短，但若服藥後未按時進餐或進食量不足，仍可能導致低血糖。

  • 飲食因素：

    • 進食量不足、延遲進餐或漏餐。

    • 碳水化合物攝取量與降糖藥物劑量不匹配。

    • 空腹飲酒：酒精會抑制肝臟的糖質新生 (gluconeogenesis)，並可能掩蓋低血糖的早期症狀。

  • 運動因素：

    • 運動增加肌肉對葡萄糖的利用，並提高胰島素敏感性。

    • 未在運動前、中、後適當調整飲食或降糖藥物劑量。

    • 運動後數小時仍可能發生延遲性低血糖 (late-onset post-exercise hypoglycemia)。

  • 內在生理變化：

    • 腎功能不全 (Renal insufficiency/failure)： 胰島素及某些口服降糖藥（尤其是SUs）的清除率下降，半衰期延長。

    • 肝功能不全 (Hepatic insufficiency/failure)： 肝醣儲存減少，糖質新生能力受損。

    • 自主神經病變 (Autonomic neuropathy)： 影響對低血糖的升糖激素反應（如升糖素、腎上腺素分泌減少）及低血糖警覺性，導致「低血糖不自覺」。

    • 胃輕癱 (Gastroparesis)： 食物排空延遲，導致餐後血糖吸收與胰島素作用峰值不同步。

    • 老年人： 常有多重共病、多重用藥、認知功能下降、營養不良、腎功能衰退等因素，增加低血糖風險。

    • 低血糖不自覺 (Hypoglycemia unawareness)： 反覆發生低血糖事件後，身體對低血糖的警示症狀（自主神經症狀）閾值降低或消失，患者可能直接出現神經缺糖症狀。

    • 妊娠： 懷孕早期胰島素敏感性增加，可能增加低血糖風險。

B. 非糖尿病患者之低血糖 (Hypoglycemia in Patients without Diabetes Mellitus)

相對少見，需仔細探查病因。可分為空腹型 (fasting) 或反應型/餐後型 (reactive/postprandial)。

  • 藥物性 (Drug-induced - non-diabetic medications)：

    • 酒精 (Alcohol)： 尤其在空腹或營養不良狀態下大量飲用。

    • 非選擇性乙型阻斷劑 (Non-selective beta-blockers)： 如 propranolol，會抑制升糖反應並掩蓋自主神經症狀。

    • Quinolone 類抗生素： 如 levofloxacin, moxifloxacin，尤其在老年人或腎功能不全者。

    • ACE inhibitors (ACEIs) / Angiotensin II receptor blockers (ARBs)： 罕見，可能透過改善胰島素敏感性。

    • Salicylates (高劑量)： 如阿斯匹靈中毒。

    • Pentamidine： 初期可能因胰島β細胞毒性導致胰島素釋放而低血糖，後期可能導致β細胞破壞而高血糖。

    • Sulfonamides (非SUs類)： 如 trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim)。

    • 其他：Disopyramide, cibenzoline, quinine, indomethacin 等。

    • 蓄意或意外誤服降糖藥物。

  • 危重疾病相關 (Critical illness-associated)：

    • 敗血症 (Sepsis)： 增加葡萄糖利用，細胞激素抑制糖質新生。

    • 肝衰竭 (Hepatic failure)： 嚴重肝病導致糖質新生和肝醣分解能力受損。

    • 腎衰竭 (Renal failure)： 胰島素清除減少，糖質新生底物（如alanine）減少，升糖素反應受損。

    • 心衰竭 (Cardiac failure)： 嚴重鬱血性心衰竭可能因肝臟灌流不足影響糖質新生。

    • 嚴重營養不良或飢餓狀態 (Malnutrition/Starvation)： 肝醣耗盡，糖質新生底物缺乏。

  • 荷爾蒙缺乏 (Hormone deficiencies)：

    • 皮質醇缺乏 (Cortisol deficiency)： 如原發性腎上腺功能不全（艾迪森氏病, Addison's disease）、腦下垂體功能低下 (hypopituitarism) 導致ACTH缺乏。皮質醇是重要的升糖激素。

    • 生長激素缺乏 (Growth hormone deficiency)： 主要影響兒童，成人單獨GH缺乏較少引起明顯空腹低血糖，但若合併其他問題則可能。

    • 升糖素缺乏 (Glucagon deficiency)： 非常罕見。

    • 腎上腺素缺乏 (Epinephrine deficiency)： 如自主神經衰竭。

  • 內源性高胰島素血症 (Endogenous hyperinsulinism) - 胰島素分泌過多：

    • 胰島素瘤 (Insulinoma)： 胰島β細胞腫瘤，通常為單顆、小型、良性。典型表現為空腹低血糖，進食後緩解。

    • 非胰島素瘤性胰原性低血糖症候群 (Noninsulinoma Pancreatogenous Hypoglycemia Syndrome, NIPHS)： 成人罕見，胰島細胞瀰漫性增生或局部巢狀增生 (nesidioblastosis)，導致餐後高胰島素性低血糖。

    • 胰島素自體免疫症候群 (Insulin Autoimmune Syndrome, IAS) / 平田氏病 (Hirata's disease)： 產生胰島素自體抗體 (insulin autoantibodies, IAA) 或胰島素受體抗體。IAA可能與胰島素結合後再緩慢釋放，導致餐後晚期低血糖。與某些藥物（如含sulfhydryl group的藥物：methimazole, captopril, penicillamine）或HLA基因型 (DRB1*0406) 相關。

    • 減重手術後低血糖 (Post-bariatric surgery hypoglycemia)： 常見於胃繞道手術 (Roux-en-Y gastric bypass) 後數月至數年，典型為餐後1-3小時發生。可能與GLP-1過度分泌、胰島細胞增生有關。

  • 非胰島細胞腫瘤性低血糖 (Non-Islet Cell Tumor Hypoglycemia, NICTH)：

    • 由胰外腫瘤產生類胰島素物質所致。最常見的是大型間質細胞瘤 (mesenchymal tumors，如纖維肉瘤、平滑肌肉瘤)、肝細胞癌、腎上腺皮質癌、血液腫瘤等。

    • 主要機轉是腫瘤分泌過量的未成熟型 IGF-2 ("big" IGF-2)，其結構類似胰島素，可與胰島素受體結合，產生類胰島素作用，同時抑制內源性胰島素、C-peptide及GH的分泌。

  • 反應性低血糖 (Reactive hypoglycemia) / 功能性餐後低血糖 (Functional postprandial hypoglycemia)：

    • 指進食（通常是高碳水化合物餐）後2-5小時發生的低血糖。

    • 可能原因：

      • 早期第二型糖尿病： 胰島素分泌延遲但過度。

      • 胃部手術後： 如胃切除術、迷走神經切斷術後，食物快速進入小腸，導致血糖急升及過度胰島素反應（傾倒症候群, Dumping syndrome）。

      • 特發性餐後低血糖症候群 (Idiopathic postprandial syndrome)： 診斷需排除其他原因，且需嚴格符合Whipple's triad。許多患者僅有症狀但血糖未必真的低下。

  • 其他罕見原因：

    • 新生兒及嬰兒期低血糖： 如持續性高胰島素性低血糖症 (Persistent Hyperinsulinemic Hypoglycemia of Infancy, PHHI)、先天性代謝異常 (如肝醣儲積症、脂肪酸氧化障礙)。

    • 運動誘發 (Exercise-induced hypoglycemia)： 健康非糖尿病者極少發生，除非極長時間劇烈運動且未補充能量。

    • 假性低血糖 (Artifactual/Pseudohypoglycemia)： 檢體問題導致血糖值假性偏低。

      • 血液檢體未及時分離血清/血漿，紅血球或白血球持續消耗葡萄糖（尤其在紅血球增多症、白血病、血小板增多症時更明顯）。

      • 使用某些血糖儀時，若患者有嚴重貧血或脫水，或使用某些藥物（如維生素C、對乙醯氨基酚高劑量）可能干擾讀數。

4. 病理生理學 (Pathophysiology)

人體有一套精密的血糖調節機制，以維持血糖在狹窄範圍內。

  • 血糖下降時的生理防禦機制 (Counter-regulatory hormonal response)：

    1. 胰島素分泌減少： 此為第一道防線，當血糖降至約 80-85 mg/dL (4.4-4.7 mmol/L) 時發生。

    2. 升糖素 (Glucagon) 分泌增加： 由胰島α細胞分泌，促進肝醣分解 (glycogenolysis) 和糖質新生 (gluconeogenesis)。當血糖降至約 65-70 mg/dL (3.6-3.9 mmol/L) 時啟動。

    3. 腎上腺素 (Epinephrine) 分泌增加： 由腎上腺髓質分泌，作用類似升糖素，同時引起自主神經警示症狀。與升糖素同時啟動。

    4. 皮質醇 (Cortisol) 和生長激素 (Growth Hormone) 分泌增加： 作用較慢（數小時後），主要在持續性低血糖時支持糖質新生，限制周邊組織對葡萄糖的利用。

  • 升糖素和腎上腺素是急性低血糖最重要的快速防禦激素。 若升糖素反應不足（如第一型糖尿病患者），腎上腺素的角色更為關鍵。

  • 低血糖相關自主神經衰竭 (Hypoglycemia-Associated Autonomic Failure, HAAF)：

    • 指近期發生過低血糖事件後，身體對後續低血糖的自主神經和荷爾蒙反調節反應減弱的現象。

    • 臨床表現為：

      • 低血糖不自覺 (Hypoglycemia unawareness)： 自主神經警示症狀的閾值降低或消失。

      • 升糖反應受損： 升糖素和腎上腺素對低血糖的反應減弱。

    • HAAF使患者更容易發生嚴重低血糖。嚴格避免低血糖數週至數月有助於部分恢復此反應。

5. 臨床表現 (Clinical Manifestations)

低血糖症狀的出現與血糖下降速度、絕對血糖值及個體差異有關。

  • 自主神經症狀 (Autonomic/Neurogenic symptoms)： 通常在血糖降至約 55-65 mg/dL (3.0-3.6 mmol/L) 時出現，是身體的早期警示信號。

    • 腎上腺素性 (Adrenergic) / 交感神經興奮：

      • 心悸 (Palpitations)

      • 顫抖 (Tremor)

      • 焦慮 (Anxiety)、緊張 (Nervousness)

      • 盜汗 (Diaphoresis/Sweating)

      • 皮膚蒼白 (Pallor)

    • 膽鹼性 (Cholinergic) / 副交感神經興奮：

      • 飢餓感 (Hunger)

      • 噁心 (Nausea)，偶有嘔吐

      • 感覺異常 (Paresthesias)，如唇周或指尖麻木感

  • 神經缺糖症狀 (Neuroglycopenic symptoms)： 當血糖進一步下降至 < 50-55 mg/dL (2.8-3.0 mmol/L)，腦部葡萄糖供應不足時出現。這些症狀反映中樞神經系統功能障礙。

    • 行為改變 (Behavioral changes)：易怒、哭泣、怪異行為

    • 認知功能障礙 (Cognitive dysfunction)：注意力不集中、思考緩慢、判斷力下降

    • 虛弱 (Weakness)、疲倦 (Fatigue)

    • 頭暈 (Dizziness)、頭痛 (Headache)

    • 視力模糊 (Blurred vision)、複視 (Diplopia)

    • 說話含糊不清 (Slurred speech)

    • 運動失調 (Incoordination)、步態不穩 (Unsteady gait)

    • 嚴重時：

      • 意識混亂 (Confusion)、定向力障礙 (Disorientation)

      • 嗜睡 (Drowsiness)、遲鈍 (Lethargy)

      • 抽搐 (Seizures)

      • 昏迷 (Coma)

      • 局部神經學缺損 (Focal neurological deficits)，類似中風表現

      • 腦損傷甚至死亡 (若低血糖持續過久或過於嚴重)

  • 非特異性症狀： 如全身不適、溫暖感。

  • 夜間低血糖 (Nocturnal hypoglycemia)： 可能表現為盜汗、惡夢、睡醒時頭痛或疲倦。

6. 診斷 (Diagnosis)

診斷的關鍵在於證實 Whipple's triad，並進一步探查低血糖的根本原因。

  • 詳細病史詢問：

    • 症狀描述： 發生時間（空腹/餐後）、頻率、持續時間、誘發因素、緩解方式。

    • 糖尿病史： 類型、病程、治療方式（藥物種類、劑量、注射技巧）、血糖控制狀況 (HbA1c)、有無併發症（腎病、自主神經病變）。

    • 飲食習慣： 進餐規律性、飲酒史。

    • 運動習慣。

    • 藥物史： 所有處方藥、非處方藥、草藥、保健品。

    • 過去病史： 肝病、腎病、內分泌疾病（腦下垂體、腎上腺）、胃腸道手術史、惡性腫瘤史。

    • 家族史： 糖尿病、內分泌腫瘤（如MEN1）。

    • 體重變化。

  • 理學檢查：

    • 生命徵象。

    • 意識狀態、神經學檢查。

    • 是否有注射胰島素部位的脂肪增生或萎縮。

    • 是否有肝腫大、黃疸、腹水（肝病徵象）。

    • 是否有庫欣氏症或艾迪森氏病的外觀特徵。

  • 實驗室檢查：

    • 即時血糖檢測 (Point-of-care glucose testing, POCG)： 快速初步評估，但若結果異常，應以靜脈血漿葡萄糖確認。

    • 靜脈血漿葡萄糖 (Venous plasma glucose)： 診斷標準。

    • 低血糖發作時的關鍵檢體 (Critical sample) - 若懷疑非糖尿病患者的內源性高胰島素血症或特定病因：

      • 在出現低血糖症狀且血糖確認低下時，立即抽取血液檢體，檢測：

        • 血漿葡萄糖 (Plasma glucose)

        • 胰島素 (Insulin)

        • C-胜肽 (C-peptide)： 區分內源性胰島素分泌過多（C-peptide升高）與外源性胰島素注射（C-peptide被抑制）。

        • 前胰島素 (Proinsulin)： 胰島素瘤時常不成比例地升高。

        • Beta-hydroxybutyrate (血酮)： 胰島素會抑制酮體生成，故高胰島素血症引起的低血糖，酮體通常偏低或正常。飢餓性低血糖則酮體會升高。

        • 口服降糖藥篩檢 (Sulfonylurea/Meglitinide screen)： 尿液或血液，排除藥物誤服。

        • 升糖素 (Glucagon)： 評估升糖素反應。

    • 72小時禁食試驗 (Supervised 72-hour fast test)：

      • 適應症： 懷疑空腹型低血糖，尤其是胰島素瘤。需住院進行。

      • 方法： 禁食最多72小時（可飲水），每4-6小時監測血糖。若血糖 < 55 mg/dL (3.0 mmol/L) 且出現症狀，或血糖 < 45 mg/dL (2.5 mmol/L) 無論有無症狀，則立即抽取上述「關鍵檢體」，然後給予葡萄糖終止試驗。約70%胰島素瘤患者在24小時內發生低血糖，95%在48小時內，幾乎所有患者在72小時內。

      • 判讀範例 (胰島素瘤)： 低血糖時，血漿胰島素 ≥ 3 µU/mL (18 pmol/L)，C-peptide ≥ 0.6 ng/mL (0.2 nmol/L)，Proinsulin ≥ 5 pmol/L，Beta-hydroxybutyrate ≤ 2.7 mmol/L，口服降糖藥篩檢陰性。

      • 結束試驗前可靜脈注射1mg升糖素，若血糖上升 > 25 mg/dL，提示肝醣儲存足夠，支持高胰島素狀態。

    • 混合餐測試 (Mixed-meal tolerance test)：

      • 適應症： 懷疑餐後低血糖。

      • 方法： 給予標準混合餐後，每30分鐘測血糖、胰島素、C-peptide，持續4-5小時。

      • 判讀： 需謹慎，因健康人也可能出現短暫血糖偏低。診斷餐後低血糖需嚴格符合Whipple's triad。

    • 其他輔助檢查 (依臨床懷疑)：

      • 肝功能 (LFTs)、腎功能 (BUN, Creatinine)、電解質。

      • 皮質醇 (Cortisol)、促腎上腺皮質素 (ACTH)：懷疑腎上腺功能不全。可做ACTH刺激試驗。

      • 生長激素 (GH)、類胰島素生長因子-1 (IGF-1)：懷疑GH缺乏。

      • 胰島素自體抗體 (Insulin autoantibodies, IAA)、胰島素受體抗體：懷疑胰島素自體免疫症候群。

      • IGF-2、IGF-1，計算 IGF-2/IGF-1 ratio：懷疑 NICTH (通常IGF-2升高，IGF-1被抑制，ratio > 10)。

  • 影像學檢查 (用於定位診斷，主要針對胰島素瘤或NICTH)：

    • 胰島素瘤定位：

      • 非侵入性：腹部超音波 (transabdominal ultrasound, AUS，敏感度低)、多偵測器電腦斷層 (multidetector CT, MDCT)、核磁共振 (MRI)。

      • 侵入性/特殊檢查：內視鏡超音波 (endoscopic ultrasound, EUS，對胰頭部腫瘤敏感度高)、體抑素受體閃爍攝影 (Somatostatin Receptor Scintigraphy, SRS/OctreoScan，部分胰島素瘤有體抑素受體)、GLP-1受體影像 (如 68Ga-DOTATATE PET/CT 或 111In-exendin-4 SPECT/CT，對胰島素瘤敏感度高)。

      • 選擇性動脈鈣劑刺激合併肝靜脈採樣 (Selective arterial calcium stimulation with hepatic venous sampling, ASVS)：具侵入性，但定位準確率高，尤其適用於影像學陰性或多發性病灶。

    • NICTH 定位： 胸部/腹部/骨盆腔 CT 或 MRI，尋找原發腫瘤。

7. 鑑別診斷 (Differential Diagnosis)

需與其他可能引起類似自主神經或神經學症狀的疾病進行鑑別：

  • 血管迷走性昏厥 (Vasovagal syncope)

  • 癲癇 (Seizure disorder)

  • 腦血管意外 (Cerebrovascular accident, CVA) / 短暫性腦缺血發作 (Transient ischemic attack, TIA)

  • 心律不整 (Cardiac arrhythmias)

  • 焦慮症 (Anxiety disorder) / 恐慌發作 (Panic attack)

  • 偏頭痛 (Migraine) 及先兆 (aura)

  • 藥物副作用 (非低血糖相關)

  • 甲狀腺功能異常 (如甲狀腺風暴)

  • 嗜鉻細胞瘤 (Pheochromocytoma)

  • 內耳疾病 (如梅尼爾氏症)

8. 治療 (Management)

治療分為急性處理和長期管理/預防。

A. 急性低血糖處理 (Acute Management of Hypoglycemia)

  • 目標： 迅速將血糖提升至安全範圍 (>70 mg/dL)，緩解症狀，避免腦損傷。

  • 意識清楚且能安全吞嚥者：

    • "Rule of 15" (15克法則)：

      1. 給予 15-20 克 快速作用的單醣或雙醣 (fast-acting carbohydrate)。例如：

        • 葡萄糖錠 (glucose tablets) 3-4 顆 (每顆約4-5克)。

        • 方糖 (sugar cubes) 3-4 顆。

        • 含糖果汁或非低卡汽水 120-180 mL (約半杯至三分之二杯)。

        • 蜂蜜或糖漿 1 湯匙 (約15 mL)。

        • 硬糖果數顆 (需注意咀嚼吞嚥能力)。

      2. 等待 15 分鐘。

      3. 重新檢測血糖。

      4. 若血糖仍 < 70 mg/dL (3.9 mmol/L) 或症狀未改善，重複步驟1-3。

    • 血糖回升後，若距離下一正餐時間超過 1 小時，應給予含複合碳水化合物及蛋白質的點心 (如牛奶、蘇打餅乾夾起司、吐司夾蛋) 以維持血糖穩定，預防再次低血糖。

    • 避免過量攝取： 以免造成反彈性高血糖。巧克力、冰淇淋等含脂肪較高，延緩糖分吸收，不適合作為急性低血糖的首選。

  • 意識不清、無法吞嚥、抽搐或嚴重低血糖者 (需他人協助)：

    • 不可強行餵食，以免嗆到或吸入性肺炎。

    • 院內處理：

      • 靜脈注射葡萄糖 (Intravenous glucose)：

        • 首選：D50W (50% 葡萄糖水溶液) 20-50 mL (即10-25克葡萄糖)，以每分鐘3-5 mL速度緩慢靜脈推注。

        • 若無D50W，可使用 D10W (10% 葡萄糖水溶液) 100-250 mL 快速靜脈滴注 (約10-15分鐘)。

        • 兒童劑量：D10W 2-5 mL/kg 或 D25W 1-2 mL/kg。

        • 注射後5-10分鐘應復測血糖，若未達標可重複給予。

        • 血糖穩定後，可能需持續輸注 D5W 或 D10W 以維持血糖，並積極尋找及處理低血糖原因。

    • 院外或無法立即建立靜脈通路時：

      • 升糖素 (Glucagon) 注射：

        • 成人及體重 >25kg 兒童：1 mg，肌肉注射 (IM) 或皮下注射 (SC)。

        • 體重 <25kg 兒童：0.5 mg。

        • 作用機轉為促進肝醣分解，約10-15分鐘生效。對肝醣儲存耗盡者（如長期飢餓、慢性酒精中毒、嚴重肝病）效果差。

        • 主要副作用：噁心、嘔吐 (約30%)，應讓患者側臥以防吸入。

        • 患者清醒後，一旦能安全吞嚥，仍需立即給予口服碳水化合物以補充肝醣並維持血糖。

  • 監測與記錄： 處理後應密切監測血糖，記錄低血糖事件的細節。

B. 長期管理與預防 (Long-term Management and Prevention)

  • 找出並治療根本原因：

    • 糖尿病患者：

      • 教育 (Patient education)： 是預防低血糖的基石。包括：

        • 識別低血糖症狀。

        • 規律自我監測血糖 (SMBG)，尤其是在高風險情況下（如運動前後、改變治療方案時、生病時）。

        • 了解藥物作用時間、劑量調整原則。

        • 飲食計畫：定時定量，均衡飲食，碳水化合物計算。

        • 運動計畫：運動前後的血糖管理及飲食調整。

        • 急性低血糖的自我處理。

        • 隨身攜帶速效糖類及糖尿病識別卡。

        • 告知家人、朋友、同事如何協助處理低血糖。

      • 藥物調整 (Medication adjustment)：

        • 與醫師討論，個體化血糖目標 (HbA1c)。對於易發生嚴重低血糖、預期壽命有限、有重要共病或低血糖不自覺的患者，血糖目標可適度放寬。

        • 優先選擇低血糖風險較低的降糖藥物（如 Metformin, DPP-4 inhibitors, GLP-1 receptor agonists, SGLT2 inhibitors）。

        • 謹慎調整胰島素或SUs的劑量。考慮使用低血糖風險較低的胰島素類似物 (insulin analogs)。

        • 對於有低血糖不自覺的患者，可考慮使用連續血糖監測系統 (Continuous Glucose Monitoring, CGM)，並短期放寬血糖控制，以助恢復自主神經警覺性。

      • 生活方式調整： 避免空腹飲酒，規律作息。

    • 非糖尿病患者：

      • 胰島素瘤： 手術切除是首選且常能根治。無法手術或轉移者可考慮藥物治療（如 Diazoxide 抑制胰島素分泌、Octreotide/Lanreotide 體抑素類似物、Everolimus mTOR抑制劑、化療）。

      • NICTH： 治療原發腫瘤（手術、化療、放療）。若腫瘤無法切除，可嘗試高劑量類固醇或生長激素。

      • 藥物引起： 停用或更換可疑藥物。

      • 荷爾蒙缺乏： 補充相應荷爾蒙（如皮質醇、甲狀腺素）。

      • 反應性低血糖：

        • 飲食調整：少量多餐，避免精緻高糖食物，增加膳食纖維、蛋白質和脂肪攝取，以延緩碳水化合物吸收。

        • 藥物：Acarbose (α-glucosidase inhibitor) 有時可嘗試，可延緩碳水化合物分解吸收。

      • 減重手術後低血糖： 飲食調整（低碳水化合物、高纖維、少量多餐）。嚴重者可能需藥物（如Acarbose, Diazoxide, Octreotide）甚至手術（如部分胰臟切除，但效果不一且風險高）。

9. 特殊考量 (Special Considerations)

  • 老年人 (Elderly)：

    • 低血糖風險較高（多重用藥、腎功能下降、認知障礙、營養不良）。

    • 症狀常不典型（如僅表現為頭暈、虛弱、意識混亂），易被忽略或誤診。

    • 低血糖後果更嚴重（跌倒、骨折、心血管事件）。

    • 血糖控制目標應更個體化，避免過於嚴格。

  • 住院病人 (Hospitalized patients)：

    • 醫院內低血糖不少見，與不良預後（住院時間延長、死亡率增加）相關。

    • 常見原因：NPO（禁食）但未調整降糖藥、檢查前準備（清腸劑）、飲食改變、急性疾病影響、藥物調整。

    • 需有標準化的低血糖處理流程。

  • 低血糖與心血管風險 (Hypoglycemia and cardiovascular risk)：

    • 嚴重低血糖可引起交感神經興奮、炎症反應、內皮功能障礙、凝血異常、心律不整（如QT間期延長、心房顫動、室性心律不整），可能誘發心肌缺血、心肌梗塞、中風，甚至猝死。

    • 在已有心血管疾病的患者，低血糖的危害更大。

  • 駕駛與操作機械 (Driving and operating machinery)：

    • 應強烈建議患者在血糖未穩定或有低血糖風險時（尤其是有低血糖不自覺者），避免駕駛或操作危險機械。

    • 許多國家對糖尿病患者駕駛有相關規定。

  • 認知功能 (Cognitive function)：

    • 反覆嚴重低血糖可能對長期認知功能造成損害，尤其在兒童和老年人。

10. 台灣相關指引參考

  • 中華民國糖尿病學會《糖尿病臨床照護指引》： 此指引對糖尿病患者低血糖的定義、分類、風險因素、預防、以及急性處理和長期管理均有詳細的建議和流程圖。強調個體化血糖目標設定，並建議臨床醫師在選擇降糖藥物時，應將低血糖風險納入考量。

  • 台灣內分泌學會： 對於特定內分泌疾病（如胰島素瘤、腎上腺功能不全）引起的低血糖，其診斷與治療指引亦可供參考。

  • 臨床實踐上， 台灣醫師在處理低血糖時，會整合國際指引（如美國糖尿病學會ADA、歐洲糖尿病研究學會EASD的建議）與本土指引，並考量健保給付規範。

這份關於低血糖的介紹希望能提供您一個全面且深入的理解。低血糖的診斷與處理需要系統性的思考，從症狀識別、即時處置到根本原因的探究與預防，每一步都很重要。

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