消化性潰瘍（Peptic Ulcer Disease）

歷屆考題：

    D114-3-19    .

我們來詳細介紹消化性潰瘍 (Peptic Ulcer Disease, PUD)。這是一個在內科非常重要的疾病。

免責聲明： 本網站內容僅供醫學知識學習與考試準備之用，絕不可取代真實臨床情境下的專業判斷，亦不可用於指導真實病患的治療。

消化性潰瘍 (Peptic Ulcer Disease, PUD)

1. 定義 (Definition)

消化性潰瘍是指胃腸道黏膜（主要發生在胃和十二指腸近端）受到胃酸和胃蛋白酶的侵蝕，導致黏膜層的破損深度超過黏膜肌層 (muscularis mucosae)。若破損未達黏膜肌層，則稱為糜爛 (erosion)。

2. 流行病學 (Epidemiology)

  • PUD 是全球常見的消化道疾病。傳統上，十二指腸潰瘍 (Duodenal Ulcer, DU) 的發生率高於胃潰瘍 (Gastric Ulcer, GU)，約為 2-4:1。

  • 近年來，由於幽門螺旋桿菌 (Helicobacter pylori, H. pylori) 感染率的下降以及非類固醇消炎藥 (NSAIDs) 使用的增加，GU 的相對比例有上升趨勢。

  • 台灣情況： 台灣過去 H. pylori 的盛行率相當高，因此 PUD 的患者也較多。隨著公衛條件改善、篩檢與根除治療的推廣，H. pylori 相關 PUD 的盛行率已逐年下降。然而，因人口老化及心血管疾病預防需求，NSAIDs (包括低劑量阿斯匹靈) 的使用增加，使得 NSAID 相關潰瘍仍是重要的臨床問題。

3. 病因與危險因子 (Etiology and Risk Factors)

PUD 的發生主要是黏膜保護因子與攻擊因子失衡所致。

  • 主要原因 (佔 >90% 的病例)：

    1. 幽門螺旋桿菌 (H. pylori) 感染：

      • 這是 PUD 最常見的原因，尤其在 DU 患者中比例更高。

      • H. pylori 可引起慢性胃炎，破壞黏膜屏障，改變胃酸分泌。

    2. 非類固醇消炎藥 (NSAIDs) 使用：

      • 包括阿斯匹靈 (aspirin)，即使是低劑量的心血管保護用阿斯匹靈。

      • NSAIDs 抑制前列腺素 (prostaglandins) 的合成，而前列腺素對胃黏膜有保護作用。

      • 風險與劑量、使用時間長短、藥物種類 (非選擇性 COX 抑制劑風險高於 COX-2 選擇性抑制劑) 有關。

  • 其他較少見原因或加重因子：

    • Zollinger-Ellison 症候群 (ZES)： 罕見，因胃泌素瘤 (gastrinoma) 過度分泌胃泌素，導致胃酸大量分泌，常引起多發性、難治性潰瘍，潰瘍位置可能不典型 (如十二指腸遠端或空腸)。

    • 嚴重生理壓力 (Stress ulcers)： 如嚴重燒傷 (Curling's ulcer)、顱腦損傷 (Cushing's ulcer)、敗血症、呼吸衰竭需使用呼吸器、重大手術後等。主要發生在住院的重症病人。

    • 抽菸： 增加 PUD 風險、延緩潰瘍癒合、增加復發率及併發症風險。

    • 酗酒： 過量飲酒可直接損傷胃黏膜，但其作為 PUD 的獨立致病因子證據較弱，常與 H. pylori 或 NSAIDs 協同作用。

    • 其他藥物：

      • Corticosteroids (皮質類固醇)：單獨使用時風險增加不明顯，但若與 NSAIDs 並用，則顯著增加潰瘍風險。

      • Bisphosphonates, Potassium chloride, Chemotherapeutic agents (如 5-FU)。

    • 罕見感染： 如 Cytomegalovirus (CMV), Herpes Simplex Virus (HSV) (常見於免疫功能低下者)。

    • Crohn's disease： 可引起胃或十二指腸潰瘍。

    • 特發性潰瘍 (Idiopathic PUD)： 約 5-10% 的 PUD 患者找不到 H. pylori 或 NSAID 使用等明確原因。

    • 遺傳因素： O 型血型者、某些遺傳標記與 PUD 風險增加有關。

    • 飲食與心理壓力： 過去認為是主要原因，目前認為它們本身並非直接導致潰瘍，但可能作為誘發或加重症狀的因子。

4. 病理生理學 (Pathophysiology)

PUD 的核心機制是黏膜保護因子與攻擊因子之間的失衡。

  • 保護因子 (Mucosal Defense Mechanisms)：

    1. 黏液-重碳酸鹽層 (Mucus-bicarbonate layer)： 覆蓋於上皮細胞表面，形成物理及化學屏障，中和胃酸。

    2. 上皮細胞屏障： 細胞間緊密連接，防止氫離子逆向擴散；上皮細胞快速再生修復能力。

    3. 黏膜血流： 提供氧氣和營養，帶走代謝廢物和逆滲的酸。

    4. 前列腺素 (Prostaglandins, PGs)： 由胃黏膜合成，能抑制胃酸分泌、刺激黏液和重碳酸鹽分泌、增加黏膜血流、促進細胞修復。

  • 攻擊因子 (Damaging Factors)：

    1. 胃酸 (Gastric acid) 和胃蛋白酶 (Pepsin)： 消化性潰瘍形成的必要條件，"No acid, no ulcer"。

    2. H. pylori：

      • 產生尿素酶 (urease)，分解尿素產生氨 (ammonia)，中和胃酸形成保護微環境，但氨本身對上皮細胞有毒性。

      • 分泌多種毒力因子，如細胞空泡毒素 (VacA)、細胞毒素相關基因蛋白 (CagA)，直接損傷上皮細胞。

      • 誘發宿主免疫及發炎反應 (如 IL-8 吸引中性球)，釋放細胞激素和自由基，導致慢性活動性胃炎。

      • 影響胃酸分泌調節：感染在胃竇部為主時，可能導致胃泌素增加、生長抑素減少，進而刺激胃酸分泌增加 (DU 患者常見)；若感染主要在胃體部，可能導致胃黏膜萎縮，胃酸分泌減少 (GU 患者可能)。

    3. NSAIDs：

      • 全身性作用： 主要機制是抑制環氧合酶 (Cyclooxygenase, COX)，特別是 COX-1，導致保護性前列腺素合成減少。

      • 局部作用： NSAIDs 多為弱酸性，在胃內酸性環境下呈非離子型，易穿透細胞膜進入上皮細胞，在細胞內中性 pH 下解離，造成細胞損傷 ("ion trapping")。

5. 臨床表現 (Clinical Manifestations)

  • 上腹痛 (Epigastric pain)： 是最常見的症狀，但特異性不高。

    • 典型十二指腸潰瘍 (DU)：

      • 飢餓痛 (Hunger pain)： 疼痛常在餐後 2-5 小時出現，或在空腹時發生。

      • 夜間痛 (Nocturnal pain)： 常在午夜至凌晨 3 點痛醒。

      • 進食後疼痛可緩解： 食物或制酸劑可暫時中和胃酸。

      • 疼痛性質：通常為燒灼感 (burning)、啃咬痛 (gnawing)、鈍痛 (dull ache)。

      • 疼痛部位：侷限於上腹部，有時可指出明確痛點。

    • 典型胃潰瘍 (GU)：

      • 進食後疼痛加劇或誘發： 疼痛常在餐後 30 分鐘至 2 小時內出現。

      • 噁心、嘔吐、體重減輕較 DU 患者常見。

      • 疼痛部位可能較 DU 略偏左或無固定位置，性質與 DU 相似。

  • 其他症狀：

    • 腹脹 (bloating)、噯氣 (belching)、早飽感 (early satiety)。

    • 噁心、嘔吐 (尤其若有幽門阻塞)。

    • 火燒心 (heartburn) / 胃食道逆流症狀。

    • 食慾不振、體重減輕 (尤其 GU 或擔心進食引發疼痛者)。

  • 無症狀潰瘍： 約有 10-40% 的患者 (尤其老年人、長期使用 NSAIDs 者) 可能無明顯腹痛，首次表現即為併發症 (如出血、穿孔)。

  • 警示症狀 (Alarm symptoms) - 提示可能存在惡性腫瘤或其他嚴重情況，需立即進一步評估：

    • 吞嚥困難 (Dysphagia)

    • 吞嚥疼痛 (Odynophagia)

    • 不明原因體重減輕 (Unexplained weight loss)

    • 反覆嘔吐 (Recurrent vomiting)

    • 消化道出血證據 (黑便 melena, 吐血 hematemesis, 貧血 anemia)

    • 腹部可觸及腫塊 (Palpable abdominal mass)

    • 持續性症狀，對標準治療反應不佳

    • 新發生的消化不良 (New-onset dyspepsia)，尤其年齡 >50-55 歲 (台灣指引可能建議更早，如 >40-45歲，需確認最新共識)

    • 上消化道癌症家族史

6. 診斷 (Diagnosis)

  • 上消化道內視鏡 (Esophagogastroduodenoscopy, EGD)：

    • 診斷 PUD 的黃金標準。

    • 可以直接觀察潰瘍的形態 (大小、深度、形狀、邊緣、底部)、位置、數目。

    • 可以進行切片檢查 (biopsy)：

      • 所有胃潰瘍 (GU) 均應進行多處切片 (至少 4-6 塊，從潰瘍邊緣及底部)，以排除惡性病變 (胃癌)。良性胃潰瘍邊緣通常平滑，底部乾淨。

      • 十二指腸潰瘍 (DU) 惡性機率極低 (<0.1%)，除非外觀異常 (如不規則、結節狀、易出血)，否則常規不需切片排除惡性。

      • H. pylori 檢測： 可取胃竇部及胃體部黏膜進行快速尿素酶試驗 (Rapid Urease Test, RUT) 或組織學染色。

  • H. pylori 檢測方法：

    • 侵入性 (需內視鏡)：

      • 快速尿素酶試驗 (RUT)： 將切片組織放入含尿素和 pH 指示劑的試劑中，若有 H. pylori 產生尿素酶，會分解尿素產生氨，使 pH 上升，指示劑變色。敏感性及特異性高 (約 90-95%)。

      • 組織學檢查 (Histology)： 使用特殊染色 (如 Warthin-Starry silver stain, Giemsa stain, H&E stain) 在顯微鏡下觀察 H. pylori。可評估胃炎程度和黏膜萎縮情況。

      • 細菌培養 (Culture)： 可進行藥物敏感性試驗，但技術要求高、費時，主要用於研究或難治性 H. pylori 感染。

    • 非侵入性：

      • 尿素呼氣試驗 (Urea Breath Test, UBT)： 讓患者口服含 13C 或 14C 標記的尿素，若胃內有 H. pylori，其尿素酶會分解尿素產生含標記的 CO2，經由肺部呼出，檢測呼出氣體中標記 CO2 的含量。敏感性及特異性極高 (>95%)。適用於初始診斷及治療後確認根除效果。 進行 UBT 前需停用 PPI 至少 2 週，抗生素及 Bismuth 製劑至少 4 週，以免偽陰性。

      • 糞便抗原檢測 (Stool Antigen Test, SAT)： 檢測糞便中 H. pylori 的抗原。敏感性及特異性高 (約 90-95%)。亦適用於初始診斷及治療後確認根除效果。 同樣需注意 PPI 和抗生素的停藥時間。

      • 血清學抗體檢測 (Serology)： 檢測血液中 H. pylori 的 IgG 抗體。陽性僅代表曾經感染過 H. pylori，無法區分是現行感染還是既往感染，因此不適用於治療後追蹤確認根除效果 (抗體可能持續存在數月至數年)。在 H. pylori 低盛行率地區，偽陽性可能增加。

  • 上消化道鋇劑攝影 (Upper GI series / Barium meal)：

    • 過去常用，現多被內視鏡取代，因其敏感性及特異性較低，且無法進行切片。

    • 對於不願或不適合接受內視鏡檢查的患者，仍可作為替代選擇。

    • 典型潰瘍可見龕影 (niche)。

  • 其他輔助檢查：

    • 糞便潛血檢查 (Fecal Occult Blood Test, FOBT)： 評估是否有慢性少量出血。

    • 血液常規檢查 (Complete Blood Count, CBC)： 評估是否有貧血 (可能因慢性出血或急性大出血)。

    • 血清胃泌素 (Serum gastrin)： 若懷疑 Zollinger-Ellison 症候群 (如多發性潰瘍、難治性潰瘍、合併腹瀉、有家族史等)，應檢測空腹血清胃泌素濃度。

7. 鑑別診斷 (Differential Diagnosis)

上腹痛的鑑別診斷廣泛，需仔細排除：

  • 胃食道逆流疾病 (GERD)

  • 功能性消化不良 (Functional dyspepsia)

  • 膽道疾病 (膽囊炎、膽石症、膽道絞痛)

  • 急性或慢性胰臟炎

  • 胃癌 (Gastric cancer) 或其他上消化道惡性腫瘤

  • 缺血性腸道疾病 (Ischemic bowel disease)

  • 非典型心肌梗塞 (Atypical myocardial infarction)

  • 主動脈剝離 (Aortic dissection)

  • 藥物引起的消化不良 (如鐵劑、某些抗生素)

8. 治療 (Treatment)

治療目標包括：緩解症狀、促進潰瘍癒合、根除 H. pylori (若陽性)、預防潰瘍復發及併發症。

  • (A) 生活方式調整：

    • 戒菸： 吸菸會延緩潰瘍癒合，增加復發風險。

    • 避免使用 NSAIDs： 若 PUD 由 NSAID 引起，應盡可能停用。若必須繼續使用 (如心血管疾病預防)，應考慮：

      • 使用最低有效劑量、最短療程。

      • 改用 COX-2 選擇性抑制劑 (但仍有 GI 風險，且可能有心血管風險考量)。

      • 合併使用 PPI 或 Misoprostol 進行胃保護。

    • 飲食： 無特定飲食禁忌，但應避免會誘發或加重個人症狀的食物 (如辛辣、油炸、咖啡、濃茶、酒精等)。規律飲食，避免暴飲暴食。

    • 酒精： 限制或避免飲酒。

    • 壓力管理： 適度舒緩壓力。

  • (B) 藥物治療：

    1. 抑制胃酸分泌藥物：

      • 質子幫浦抑制劑 (Proton Pump Inhibitors, PPIs)：

        • 藥物：Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole, Rabeprazole, Esomeprazole, Dexlansoprazole。

        • 作用：不可逆地抑制胃壁細胞的 H+/K+-ATPase (質子幫浦)，是目前最強效的抑酸藥物。

        • 劑量與療程：通常一天一次 (QD) 或兩次 (BID)。

          • DU：標準劑量 PPI 治療 4-8 週。

          • GU：標準劑量 PPI 治療 8-12 週 (因癒合較慢)。

        • 副作用：一般耐受性良好，常見短期副作用有頭痛、腹瀉、腹脹、便秘。長期使用可能與骨質疏鬆性骨折風險增加、困難梭狀芽孢桿菌感染、低鎂血症、維生素B12吸收不良等有關，但因果關係及臨床顯著性仍在討論，需權衡利弊。

      • H2受體拮抗劑 (H2-Receptor Antagonists, H2RAs)：

        • 藥物：Cimetidine (較少用，因藥物交互作用多、抗雄性素副作用), Famotidine, Nizatidine (Ranitidine 因含 NDMA 問題已在多國下市或回收)。

        • 作用：競爭性阻斷胃壁細胞上的組織胺 H2 受體，減少胃酸分泌。抑酸效果次於 PPIs。

        • 應用：可用於輕症 PUD 或 PPI 不耐受者，或作為 PPI 減量後的維持治療。

    2. 黏膜保護劑：

      • Sucralfate： 在酸性環境下聚合，於潰瘍表面形成一層保護膜，隔絕胃酸、胃蛋白酶和膽鹽的侵蝕，並可能刺激生長因子和前列腺素的產生。需在飯前及睡前空腹服用，避免與制酸劑或抑酸藥物同時服用 (至少間隔30分鐘至1小時)。

      • Bismuth 製劑 (如 Bismuth subsalicylate, Colloidal bismuth subcitrate)： 具有多重作用，包括在潰瘍表面形成保護層、刺激前列腺素和重碳酸鹽分泌、以及對 H. pylori 的抗菌活性。常作為 H. pylori 根除療法的一部分。可能使舌頭和糞便變黑。

      • Misoprostol (前列腺素 E1 類似物)： 補充外源性前列腺素，抑制胃酸分泌，增強黏膜保護。主要用於預防 NSAID 引起的潰瘍。副作用常見 (腹瀉、腹痛)，且為懷孕 X 級藥物 (可引起子宮收縮、流產)，育齡期婦女使用需謹慎。

    3. 制酸劑 (Antacids)：

      • 藥物：如 Aluminium hydroxide, Magnesium hydroxide, Calcium carbonate。

      • 作用：快速中和已分泌的胃酸，迅速緩解疼痛。

      • 應用：主要用於症狀緩解，不作為潰瘍癒合的主要治療，因作用時間短暫。注意鎂鹽可能致腹瀉，鋁鹽可能致便秘。

  • (C) H. pylori 根除治療 (若檢測陽性)：

    • 重要性： 成功根除 H. pylori 可顯著降低潰瘍復發率 (從每年 60-70% 降至 <5-10%)，並可能減少胃癌風險。

    • 治療時機： 所有活動性 PUD、有 PUD 病史、或 MALT 淋巴瘤患者，若 H. pylori 陽性，均建議根除治療。

    • 台灣常用治療方案 (需參考台灣消化系醫學會最新指引，因抗藥性問題方案可能調整)：

      • 一線治療：

        • 標準三合一療法 (Standard Triple Therapy) - 14天： PPI 標準劑量 BID + Clarithromycin 500mg BID + Amoxicillin 1g BID。

          • 若對 Penicillin 過敏，Amoxicillin 可改用 Metronidazole 500mg BID 或 TID。

          • 近年因 Clarithromycin 抗藥性比例上升 (在台灣可能 >20-30%)，此方案根除率已下降至 <80-85%，部分地區可能不建議作為首選經驗性療法。

        • 含 Bismuth 四合一療法 (Bismuth Quadruple Therapy) - 10-14天： PPI 標準劑量 BID + Bismuth subcitrate (如 De-Nol) 120mg QID (或 Bismuth subsalicylate) + Tetracycline 500mg QID + Metronidazole 500mg TID。

          • 在 Clarithromycin 高抗藥性地區，可作為一線選擇。藥物顆數多，服藥複雜度較高。

        • 伴同療法 (Concomitant Therapy) - 10-14天： PPI 標準劑量 BID + Clarithromycin 500mg BID + Amoxicillin 1g BID + Metronidazole 500mg BID (四種藥物從頭到尾同時使用)。

          • 根除率通常優於標準三合一療法，尤其在 Clarithromycin 抗藥性地區。

        • 序列療法 (Sequential Therapy) - 10天或14天：

          • 10天方案：前5天 PPI BID + Amoxicillin 1g BID；後5天 PPI BID + Clarithromycin 500mg BID + Metronidazole 500mg BID (或 Tinidazole 500mg BID)。

          • 14天方案：前7天 PPI BID + Amoxicillin 1g BID；後7天 PPI BID + Clarithromycin 500mg BID + Metronidazole 500mg BID (或 Tinidazole 500mg BID)。

          • 根除率曾被認為優於標準三合一，但近年研究顯示其優勢可能不如預期，且複雜度較高。

      • 二線治療 (若一線治療失敗)：

        • 應根據先前使用的藥物及當地抗藥性情況選擇。

        • 含 Levofloxacin 三合一療法 (Levofloxacin-based triple therapy) - 10-14天： PPI 標準劑量 BID + Amoxicillin 1g BID + Levofloxacin 500mg QD。

          • 需注意 Fluoroquinolone 類藥物的潛在副作用 (如肌腱炎、QTc 延長)。

        • 含 Bismuth 四合一療法： 若一線未使用，可作為二線選擇。

        • 高劑量雙藥療法 (High-dose dual therapy) - 14天： PPI 高劑量 (如 BID 或 TID) + Amoxicillin 高劑量 (如 750mg QID 或 1g TID)。

        • 挽救治療 (Salvage therapy)： 若多次治療失敗，建議進行 H. pylori 培養及藥物敏感性試驗，以指導後續治療。

    • 治療後確認根除：

      • 在完成根除治療後至少 4 週，並且停用 PPI 至少 2 週 (抗生素及 Bismuth 製劑需停用至少 4 週) 後，進行 UBT 或 SAT 確認是否成功根除。血清學檢查不適用於此。

  • (D) NSAID 相關潰瘍的處理：

    • 首要步驟： 盡可能停用致病的 NSAID。

    • 潰瘍治療： 使用標準劑量的 PPI 治療 4-8 週 (DU) 或 8-12 週 (GU)。

    • H. pylori 檢測與根除： 所有使用 NSAID 的 PUD 患者均應檢測 H. pylori，若陽性則予以根除，因兩者有協同致潰瘍作用。

    • 若必須繼續使用 NSAID：

      • 潰瘍癒合後，應考慮長期使用 PPI 預防復發。

      • 或改用 COX-2 選擇性抑制劑，並可考慮同時併用 PPI (尤其對高風險患者)。

9. 併發症 (Complications)

PUD 的併發症可能危及生命，需要緊急處理。

  • 消化道出血 (GI Bleeding)：

    • 最常見的併發症 (約佔 15-20% 的 PUD 患者)。

    • 臨床表現：吐血 (hematemesis，鮮紅或咖啡渣樣)、黑便 (melena，瀝青狀、帶腥臭味)、血便 (hematochezia，若出血量大且快速)、貧血症狀 (頭暈、虛弱、蒼白、心悸)、姿勢性低血壓、甚至休克。

    • 處理：生命徵象穩定、輸液復甦、輸血 (若需要)、緊急上消化道內視鏡檢查及止血治療 (如腎上腺素注射、熱探頭燒灼、止血夾放置)、高劑量 PPI 靜脈注射後改口服。

  • 穿孔 (Perforation)：

    • 潰瘍穿透胃腸壁全層，導致胃腸內容物進入腹腔 (約佔 5-10% 的 PUD 患者)。十二指腸前壁潰瘍較易穿孔。

    • 臨床表現：突發性劇烈上腹痛 (如刀割樣)，迅速擴散至全腹，腹部僵硬如木板 (board-like rigidity)、反彈痛等腹膜炎體徵，可能伴隨發燒、心搏過速、休克。立姿腹部 X 光可見橫膈下游離氣體 (free air under diaphragm)。

    • 處理：禁食、鼻胃管減壓、廣效抗生素、靜脈輸液、緊急手術修補 (通常是 Graham patch omentopexy)。部分小型、包覆性穿孔可能可以保守治療。

  • 幽門阻塞 (Gastric Outlet Obstruction, GOO)：

    • 潰瘍位於幽門管或十二指腸球部，因急性發炎水腫或慢性纖維化結疤導致胃排空受阻 (約佔 1-2% 的 PUD 患者)。

    • 臨床表現：飯後持續性噁心、嘔吐 (嘔吐物常含數小時前甚至前一天的未消化食物，無膽汁)、上腹飽脹感、早飽、體重減輕、脫水、電解質紊亂 (低氯低鉀代謝性鹼中毒)。聽診可聞及振水聲 (succussion splash)。

    • 處理：禁食、鼻胃管減壓引流、靜脈輸液校正電解質及酸鹼失衡、PPI 治療。待急性水腫消退後，若仍有阻塞，可考慮內視鏡氣球擴張術 (endoscopic balloon dilation)；若擴張無效或反覆阻塞，則需手術治療 (如胃空腸吻合術 gastrojejunostomy 或幽門成形術 pyloroplasty)。

  • 滲透 (Penetration)：

    • 潰瘍穿透漿膜層，侵犯至鄰近實質器官，但未進入游離腹腔。最常滲透至胰臟 (十二指腸後壁潰瘍)，其次為肝臟、膽道、大網膜、結腸。

    • 臨床表現：疼痛性質改變 (如變為持續性、放射至背部)、疼痛對食物或制酸劑反應變差、血清澱粉酶 (amylase) 可能輕度升高。

    • 處理：通常以內科藥物治療為主 (高劑量 PPI)，若失敗或出現併發症則需手術。

10. 預後與追蹤 (Prognosis and Follow-up)

  • 預後：

    • 無併發症的 PUD，經適當治療 (包括 H. pylori 根除) 後，預後良好，潰瘍多能癒合。

    • 成功根除 H. pylori 是預防潰瘍復發的關鍵。

    • 持續使用 NSAIDs、抽菸、或有 ZES 等特殊原因者，復發風險較高。

  • 追蹤：

    • H. pylori 根除後： 所有患者均應在治療結束至少 4 週後 (且停 PPI 至少 2 週) 進行 UBT 或 SAT，確認是否成功根除。

    • 胃潰瘍 (GU)： 由於胃潰瘍有惡性可能 (約 3-5% 的看似良性胃潰瘍實為惡性)，所有胃潰瘍在初始 PPI 治療 8-12 週後，均建議追蹤上消化道內視鏡並再次切片，以確認潰瘍完全癒合，並排除惡性病變。若未癒合或仍有可疑病灶，需持續追蹤或考慮手術。

    • 十二指腸潰瘍 (DU)： 若為單純性 DU，H. pylori 成功根除且症狀緩解後，通常不需常規追蹤內視鏡確認癒合 (因惡性機率極低)。但若症狀持續或復發，則需再次評估。

    • 複雜性潰瘍 (Complicated PUD，即發生過出血、穿孔、阻塞者)： 需更密切追蹤，並積極預防復發 (如確認 H. pylori 根除、避免 NSAIDs、必要時長期 PPI 維持治療)。

11. 預防 (Prevention)

  • 一級預防 (預防初次發生)：

    • 對於需長期使用 NSAIDs (包括低劑量阿斯匹靈) 的高風險族群，應考慮預防性措施。高風險因子包括：

      • 年齡 >65 歲

      • 有 PUD 或其併發症病史

      • 同時使用多種 NSAIDs (包括低劑量阿斯匹靈)

      • 同時使用抗凝劑 (如 Warfarin)、抗血小板藥物 (如 Clopidogrel)、皮質類固醇

      • 有嚴重共病症 (如心血管疾病、腎功能不全)

      • H. pylori 感染 (應先根除)

    • 預防策略：

      • 盡可能使用最低有效劑量的 NSAID，最短療程。

      • 考慮改用 COX-2 選擇性抑制劑 (但仍有 GI 風險，且需評估心血管風險)。

      • 合併使用 PPI (最常用且有效)。

      • 合併使用 Misoprostol (效果好但副作用多)。

  • 二級預防 (預防復發)：

    • 根除 H. pylori 感染。

    • 避免或謹慎使用 NSAIDs。 若 PUD 患者癒合後仍需使用 NSAID，強烈建議長期併用 PPI。

    • 戒菸。

    • 對於 H. pylori 陰性且未使用 NSAID 的特發性潰瘍，或有多次復發史者，可能需要長期 PPI 維持治療。

Comments

Post a Comment