輸血相關急性肺損傷 (Transfusion-Related Acute Lung Injury, TRALI)是在內科、重症加護、血液腫瘤科及麻醉科都非常重要的主題，也是醫師國家考試的熱門考點。
我會依照以下架構為您詳細解說：
定義與重要性
病理生理機轉 (Pathophysiology)
臨床表現與診斷標準
鑑別診斷 (特別是與 TACO 的比較)
治療與處置
預後與預防
1. 定義與重要性
定義：
TRALI 是一種在輸血過程中或輸血後 6小時內 發生的新發生的急性肺損傷 (Acute Lung Injury, ALI) 或 急性呼吸窘迫症候群 (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)。其核心特徵為非心因性肺水腫 (non-cardiogenic pulmonary edema)，起因於肺部微血管通透性增加。
重要性：
TRALI 是目前已開發國家中，導致輸血相關死亡最主要的原因之一。雖然發生率不高（約 1/5,000 至 1/12,000 單位血品），但其高死亡率（約 5-10%）使其成為一個必須迅速識別和處理的危急重症。
2. 病理生理機轉 (Pathophysiology)
TRALI 的機轉目前最廣為接受的是「雙重打擊假說 (Two-Hit Hypothesis)」：
第一擊 (First Hit)：病患的臨床狀況
病患本身已處於一個促發炎狀態 (pro-inflammatory state)，導致肺部微血管內皮細胞被活化，嗜中性球 (neutrophils) 被吸附並滯留在肺部微血管中。
常見的「第一擊」情境包括：敗血症 (sepsis)、嚴重創傷、大手術後、燒傷、急性胰臟炎等。這些病患的肺部處於一個「易感 (primed)」狀態。
第二擊 (Second Hit)：輸入的血品
輸入的血品中含有某些「觸發因子 (triggering factors)」，這些因子活化了先前已滯留在肺部的嗜中性球。
這些觸發因子主要分為兩類：
抗體介導 (Antibody-mediated)： 此為最典型的機轉。
來源： 主要來自捐血者血漿中的抗體，特別是 抗人類白血球抗原 (anti-HLA class I/II) 和 抗人類嗜中性球抗原 (anti-HNA) 的抗體。
高風險捐血者： 經產婦 (multiparous women) 因懷孕過程中接觸到胎兒的父系抗原，體內產生這些同種免疫抗體 (alloantibodies) 的風險最高。
機轉： 這些抗體與受血者肺部的嗜中性球上的抗原結合，引發嗜中性球活化，釋放出細胞激素、活性氧物質 (ROS) 和蛋白酶，進而破壞肺泡微血管內皮，導致通透性大增及肺水腫。
非抗體介導 (Non-antibody-mediated)：
來源： 來自血品在儲存過程中產生的生物反應修飾物 (Biologic Response Modifiers, BRMs)，例如：促發炎的脂質、細胞激素 (cytokines) 等。
高風險血品： 儲存較久的血品，特別是血小板和紅血球濃厚液。
機轉： 這些 BRMs 直接活化受血者肺部的嗜中性球，引發後續的發炎反應。
不論是哪種機轉，最終結果都是肺部微血管通透性增加，導致富含蛋白質的液體滲入肺泡和肺間質，形成非心因性肺水腫。
3. 臨床表現與診斷標準
臨床表現：
時間： 症狀通常在輸血中或輸血後 1-2 小時內迅速出現，最晚不超過 6 小時。
呼吸系統： 突然發生的呼吸困難 (dyspnea)、呼吸急促 (tachypnea)、嚴重低血氧 (hypoxemia)。聽診可聞及雙側囉音 (rales/crackles)。若已插管，可見氣管內管湧出大量粉紅色泡沫狀分泌物。
血行動力學： 常見低血壓 (hypotension)，這是一個重要的鑑別點。
其他症狀： 發燒、寒顫、發紺 (cyanosis)。
診斷標準 (根據 2019 年更新的定義)：
診斷 TRALI 需滿足以下所有條件：
時間關聯性： 於輸血中或輸血後 6 小時內發生。
低血氧：
PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg，或
SpO2 < 90% on room air，或
其他臨床低血氧證據。
影像學： 胸部X光呈現雙側肺部浸潤 (bilateral pulmonary infiltrates)。
無心因性肺水腫證據： 必須排除心因性肺水腫（即輸血相關循環超載, TACO）。臨床上無左心房壓力升高的證據（如：無頸靜脈怒張 JVD、無 S3 gallop）。BNP 通常正常或輕微上升。
無其他ARDS的危險因子：
TRALI Type I： 病患沒有其他 ARDS 的危險因子。
TRALI Type II： 病患本身已有其他 ARDS 的危險因子（如敗血症、肺炎），或已存在輕度 ARDS，但輸血後呼吸狀況明確惡化。
4. 鑑別診斷
TRALI 最重要且最困難的鑑別診斷是 輸血相關循環超載 (Transfusion-Associated Circulatory Overload, TACO)。兩者都可能出現急性呼吸困難和肺水腫，但病生理機轉和治療原則截然不同。
| 核心病生理 | 通透性增加 (Permeability) 的非心因性肺水腫 | 靜水壓增加 (Hydrostatic pressure) 的心因性肺水腫 |
| 血壓 (BP) | 常為正常或低血壓 | 常為高血壓 |
| 體溫 | 常伴隨發燒 | 通常不發燒 |
| 頸靜脈壓 (JVP) | 正常 | 升高 (JVD) |
| BNP/pro-BNP | 正常或輕微升高 | 顯著升高 |
| 對利尿劑反應 | 反應不佳，甚至可能因低血壓而惡化 | 顯著改善 |
| 胸部X光 | 雙側浸潤 | 雙側浸潤，常伴隨心臟擴大、肺門血管紋增加、Kerley B lines、肋膜積液 |
| 肺水腫液體 | 滲出液 (Exudate)，蛋白質含量高 | 漏出液 (Transudate)，蛋白質含量低 |
其他鑑別診斷：
過敏/全身性過敏反應 (Anaphylaxis)： 可能有皮膚症狀（蕁麻疹、血管性水腫）、喘鳴 (wheezing)、低血壓，但肺水腫較不典型。
輸血相關敗血症 (Transfusion-related sepsis)： 因輸入受細菌污染的血品導致。通常伴隨高燒、寒顫、低血壓，但呼吸症狀出現時間可能較晚。
心肌梗塞或原有心衰竭惡化。
5. 治療與處置
立即停止輸血！ 這是最首要的步驟。
通報血庫： 必須立即通知血庫，以便追溯可疑的血品及捐血者，防止其他人再輸到同一來源的血品。
呼吸支持 (Supportive Care)：
給予高濃度氧氣。
若低血氧嚴重，需考慮氣管內插管及機械通氣。
呼吸器設定應遵循 ARDSnet 的肺保護策略 (Lung Protective Strategy)：使用低潮氣容積 (low tidal volume, 4-6 mL/kg ideal body weight)、維持較低的氣道壓力 (plateau pressure < 30 cmH2O)。
血行動力學支持：
若出現低血壓，應給予靜脈輸液。
若輸液後血壓仍低，則需使用升壓劑 (vasopressors)，如 Norepinephrine。
禁忌或無效的治療：
利尿劑 (Diuretics)：絕對禁忌！ TRALI 病患血管內容積是不足或正常的，使用利尿劑會加重低血壓，使病情惡化。
類固醇 (Steroids)： 目前沒有證據顯示類固醇對 TRALI 有治療效益。
6. 預後與預防
預後：
若能及時診斷並給予適當的支持性治療，TRALI 通常是可逆的。
大多數病患的肺功能在 48-96 小時內會有顯著改善，胸部X光影像也會在數天內恢復。
整體死亡率約為 5-10%，但在原本就患有重症的病人中可能更高。
預防：
預防是處理 TRALI 最有效的方式，主要策略是從捐血者端著手：
改變血漿來源策略： 這是目前最有效的預防措施。血庫優先使用男性或未曾生育過的女性的血漿來製備 FFP (新鮮冷凍血漿) 和血小板。許多國家已將經產婦的血漿從高血漿成分的血品中排除。
捐血者篩檢： 對於有懷孕史的女性捐血者，可考慮篩檢其血中的 anti-HLA/HNA 抗體。若抗體為陽性，則不應將其血液用於製備血漿或血小板。
血品管理： 雖然證據等級較低，但使用較新鮮的血品可能減少 BRMs 的累積，或可降低非抗體介導 TRALI 的風險。
總結與考試重點：
時間點： 輸血後 6 小時內。
核心病生理： 肺微血管通透性增加導致的非心因性肺水腫。
關鍵臨床表現： 急性低血氧、雙側肺浸潤、常伴隨低血壓與發燒。
首要鑑別診斷： TACO（高血壓、JVD、對利尿劑反應佳）。
首要處置： 停止輸血、通報血庫、支持性治療（呼吸與血壓）。
治療禁忌： 絕對不可使用利尿劑。
最有效預防策略： 避免使用經產婦的血漿。
以上是關於 TRALI 的詳細介紹，涵蓋了從基礎機轉到臨床實踐的各個層面。
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