甲狀腺 (Thyroid Gland)

系統性地介紹甲狀腺相關的知識，內容會以臨床實用性與醫師國家考試的重點為導向，並整合台灣本土與國際的診療指引。

總覽：甲狀腺 (Thyroid Gland)

甲狀腺是人體最大的內分泌腺體，其分泌的甲狀腺素對全身的新陳代謝、生長與發育至關重要。臨床上，甲狀腺疾病極為常見，其表現多樣，從無症狀的實驗室異常到危及生命的甲狀腺風暴，是內科醫師必須熟練掌握的領域。

1. 甲狀腺生理學與調控 (Thyroid Physiology and Regulation)

理解正常的生理學是診斷所有甲狀腺疾病的基石。

1.1. 下視丘-腦下垂體-甲狀腺軸 (Hypothalamic-Pituitary-Thyroid, HPT Axis)

這是調控甲狀腺功能的總指揮系統，是一個典型的負回饋迴路：

  1. 下視丘 (Hypothalamus)：分泌甲狀腺促素釋放激素 (Thyrotropin-releasing hormone, TRH)。

  2. 腦下垂體前葉 (Anterior Pituitary)：TRH 刺激此處的甲狀腺促素細胞 (Thyrotroph) 分泌甲狀腺促素 (Thyroid-stimulating hormone, TSH)。

  3. 甲狀腺 (Thyroid Gland)：TSH 作用於甲狀腺濾泡細胞上的 TSH 受體 (TSH receptor)，刺激甲狀腺素的合成與釋放。

  4. 負回饋 (Negative Feedback)：血液中的甲狀腺素（主要是 T4 和 T3）會抑制下視丘分泌 TRH 及腦下垂體分泌 TSH，形成一個精密的恆定系統。

臨床重點：這個迴路解釋了為何在原發性 (Primary) 甲狀腺功能異常時，TSH 與甲狀腺素的變化方向相反（例如，原發性功能低下時，甲狀腺素低，TSH 高）。

1.2. 甲狀腺素的合成與釋放

合成過程在甲狀腺濾泡中進行，需要兩個關鍵原料：碘 (Iodine) 和甲狀腺球蛋白 (Thyroglobulin, Tg)。

  1. 碘攝取 (Iodide Trapping)：濾泡細胞透過 鈉/碘同向運輸蛋白 (Na+/I- symporter, NIS) 從血液中主動攝取碘離子。

  2. 氧化與有機化 (Oxidation and Organification)：在 甲狀腺過氧化物酶 (Thyroid peroxidase, TPO) 的催化下，碘離子被氧化成碘原子，並與甲狀腺球蛋白上的酪胺酸殘基結合，形成單碘酪胺酸 (MIT) 和雙碘酪胺酸 (DIT)。

  3. 耦合反應 (Coupling)：同樣在 TPO 催化下，兩個 DIT 結合成四碘甲狀腺素 (Thyroxine, T4)；一個 MIT 和一個 DIT 結合成三碘甲狀腺素 (Triiodothyronine, T3)。

  4. 儲存與釋放：合成的 T4 和 T3 儲存在濾泡腔的膠質 (colloid) 中。當 TSH 刺激時，膠質被內吞回細胞，經由溶酶體水解後，T4 和 T3 被釋放入血液。

臨床重點：

  • TPO 是自體免疫甲狀腺疾病（如橋本氏甲狀腺炎、葛瑞夫茲病）中主要的攻擊目標抗原 (Anti-TPO Ab)。

  • 抗甲狀腺藥物 (ATDs) 如 Methimazole (MMI) 和 Propylthiouracil (PTU) 的主要作用機轉就是抑制 TPO 的活性。

1.3. 甲狀腺素的運輸與代謝

  • 運輸：超過 99% 的 T4 和 T3 在血液中與蛋白質結合，主要是甲狀腺素結合球蛋白 (Thyroxine-binding globulin, TBG)。只有未結合的游離型 (free form) 甲狀腺素（fT4, fT3）才具有生物活性。

  • 周邊轉換 (Peripheral Conversion)：甲狀腺主要分泌 T4 (T4:T3 約為 14:1)。T4 像是一個前驅荷爾蒙，大部分需在周邊組織（如肝、腎、肌肉）經由去碘酶 (Deiodinase) 轉換成活性更強的 T3。

    • T3 的生物活性約為 T4 的 3-4 倍。

    • 在某些情況下（如嚴重疾病、飢餓），T4 會被轉換成無活性的 反T3 (reverse T3, rT3)，這個機制被認為是身體在壓力下的節能保護反應，導致所謂的「病態甲狀腺功能正常症候群 (Euthyroid Sick Syndrome)」。

2. 甲狀腺功能評估 (Assessment of Thyroid Function)

臨床上，我們結合實驗室檢查、影像學與自體抗體來完整評估甲狀腺功能與病因。

2.1. 實驗室檢查

檢查項目臨床意義與應用
TSH最佳的初步篩檢工具。由於其與 fT4 呈對數線性關係，微小的 fT4 變化就會引起 TSH 的巨大反向變動，因此非常敏感。
fT4 (Free T4)評估甲狀腺實際分泌狀況。當 TSH 異常時，fT4 是必須檢測的項目，用以確認甲狀腺功能亢進或低下的嚴重程度。
fT3 (Free T3)主要用於診斷 T3 毒血症 (T3 toxicosis)（TSH下降，fT4正常，僅 fT3 上升），或評估甲狀腺功能亢進的嚴重程度。
Total T4/T3較少使用，因為會受到 TBG 濃度影響（如懷孕、使用雌激素會使 TBG 上升，導致 Total T4/T3 上升，但 fT4/fT3 和 TSH 正常）。

2.2. 甲狀腺自體抗體 (Thyroid Autoantibodies)

這些抗體是判斷病因的關鍵。

抗體名稱臨床意義
Anti-TPO Ab最常見的甲狀腺自體抗體。幾乎所有橋本氏甲狀腺炎 (Hashimoto's thyroiditis) 和約 80% 的葛瑞夫茲病 (Graves' disease) 患者呈陽性。是自體免疫甲狀腺炎的標記。
Anti-Tg Ab另一種自體免疫甲狀腺炎的標記。其主要臨床用途是作為分化型甲狀腺癌（乳突癌、濾泡癌）術後追蹤的腫瘤標記（與 Tg 一併監測）。
TSH Receptor Ab (TRAb)葛瑞夫茲病 (Graves' disease) 的致病性抗體。它會模仿 TSH，持續刺激 TSH 受體，導致甲狀腺功能亢進。對 Graves' disease 的診斷具有高度特異性。

2.3. 影像學與核醫檢查

檢查項目臨床應用
甲狀腺超音波評估甲狀腺結構的最佳工具。用於：評估甲狀腺大小、是否有瀰漫性病變（如發炎）、偵測與評估甲狀腺結節的惡性風險（根據大小、邊緣、鈣化、回音性等特徵）。
放射性碘攝取率及掃描 (RAIU & Scan)鑑別甲狀腺功能亢進病因的利器。利用放射性同位素（I-123 或 I-131）來評估甲狀腺攝取碘的能力與分佈。<br>高攝取率：代表甲狀腺過度活躍製造荷爾蒙，如 Graves' disease、毒性結節。<br>低攝取率：代表甲狀腺素是因甲狀腺被破壞而釋出（如亞急性甲狀腺炎）或來自外源性攝取。

2.4. 判讀組合範例 (考試重點)

臨床情境TSHfT4 / fT3可能診斷
原發性功能亢進↓↑Graves' disease, Toxic nodule
原發性功能低下↑↓Hashimoto's thyroiditis, 碘-131治療後
亞臨床功能亢進↓Normal早期 Graves' disease, 自主性結節
亞臨床功能低下↑Normal早期 Hashimoto's thyroiditis
中樞性功能低下↓ 或 Normal↓腦下垂體腫瘤或損傷
Euthyroid Sick SyndromeNormal/↓/↑↓ (T3常更低)嚴重內外科疾病患者

3. 甲狀腺功能亢進 (Hyperthyroidism / Thyrotoxicosis)

定義：

  • Thyrotoxicosis (甲狀腺毒血症)：指任何原因導致組織暴露於過量甲狀腺素的臨床狀態。

  • Hyperthyroidism (甲狀腺功能亢進)：特指因甲狀腺自身過度合成並分泌甲狀腺素所致的甲狀腺毒血症。

3.1. 病因學分類 (依 RAIU 分類是臨床最重要的思考框架)

A. 高放射性碘攝取率 (High RAIU) - 真．功能亢進

  1. 葛瑞夫茲病 (Graves' Disease)：

    • 最常見的原因（約佔 60-80%）。

    • 病生理：產生 TRAb 這種自體抗體，刺激 TSH 受體。

    • 特徵：瀰漫性甲狀腺腫 (diffuse goiter)、甲狀腺功能亢進、以及甲狀腺外的特殊表現（眼突、脛前黏液水腫）。

  2. 毒性多結節性甲狀腺腫 (Toxic Multinodular Goiter, TMNG)：

    • 甲狀腺內多個結節自主性地過度分泌甲狀腺素，不受 TSH 調控。

    • 好發於年長者，通常有長期甲狀腺腫病史。

  3. 毒性腺瘤 (Toxic Adenoma)：

    • 單一結節自主分泌甲狀腺素。核醫掃描可見「熱結節 (hot nodule)」，而周圍正常的甲狀腺組織因 TSH 被抑制而呈「冷區」。

B. 低放射性碘攝取率 (Low RAIU) - 非真．功能亢進

  1. 甲狀腺炎 (Thyroiditis)：

    • 亞急性甲狀腺炎 (Subacute/de Quervain's thyroiditis)：常在病毒感染後發生，特徵是頸部疼痛、發燒、甲狀腺腫且有壓痛。甲狀腺因發炎被破壞，釋放出預先儲存的荷爾蒙。

    • 無痛性/產後甲狀腺炎 (Painless/Postpartum thyroiditis)：被認為是自體免疫引起，甲狀腺無痛性腫大。病程常呈現：亢進期 -> 功能正常期 -> 功能低下期 -> 恢復正常。

  2. 外源性甲狀腺素 (Exogenous thyroxine)：

    • 醫源性（劑量過高）或人為服用（減肥等）。

  3. 藥物引起：

    • Amiodarone：結構似甲狀腺素且含大量碘，機轉複雜，可引起 Type 1 (碘誘發) 或 Type 2 (破壞性甲狀腺炎) 甲狀腺毒症。

  4. 轉移性甲狀腺癌 (Metastatic thyroid cancer) (罕見)。

3.2. 臨床表現

症狀源於全身新陳代謝率增加及交感神經過度活化。

  • 全身性：體重減輕（但食慾常增加）、怕熱、多汗。

  • 心血管：心悸、心搏過速、心房顫動 (Atrial Fibrillation) - 這是老年患者常見且重要的表現、收縮壓升高、脈壓差變寬、高輸出量心衰竭。

  • 神經肌肉：焦慮、緊張、失眠、手部細微顫抖 (fine tremor)、反射增強、近端肌肉無力 (proximal myopathy)。

  • 腸胃道：排便次數增加、腹瀉。

  • 皮膚：皮膚溫暖潮濕、頭髮細軟、掉髮、指甲鬆離 (onycholysis)。

  • Graves' Disease 特有表現：

    • 眼病變 (Ophthalmopathy/Orbitopathy)：眼球突出 (proptosis)、複視、眼瞼攣縮 (lid retraction)、眼周水腫。

    • 皮膚病變 (Dermopathy)：脛前黏液水腫 (pretibial myxedema)。

    • 肢端病變 (Acropachy)：杵狀指。

3.3. 診斷流程

  1. 確認甲狀腺毒血症：檢測 TSH (↓) 和 fT4/fT3 (↑)。

  2. 探究病因：

    • 臨床評估：是否有頸部疼痛？是否有眼突？是否可觸摸到結節？

    • 抗體檢測：檢測 TRAb，若陽性，高度懷疑 Graves' disease。

    • RAIU & Scan：若 TRAb 陰性或診斷不明確時，此為關鍵鑑別工具。

      • 瀰漫性均勻高攝取 → Graves' disease。

      • 多個熱區 → TMNG。

      • 單一熱區 → Toxic adenoma。

      • 攝取率極低 → 甲狀腺炎或外源性。

3.4. 治療

治療目標是控制症狀並矯正甲狀腺功能亢進。

  1. 症狀控制：

    • β-阻斷劑 (Beta-blockers)：如 Propranolol。是所有甲狀腺功能亢進患者首選的症狀治療藥物。可快速緩解心悸、顫抖、焦慮。Propranolol 還有輕微抑制 T4 轉 T3 的作用。

  2. 針對病因的根本治療 (主要針對高攝取率的亢進)：

    • 抗甲狀腺藥物 (Antithyroid Drugs, ATDs)：

      • Methimazole (MMI)：首選藥物。作用時間長（一天一次），副作用較少。

      • Propylthiouracil (PTU)：因有較高的肝毒性風險，現為二線用藥。但在以下兩個情況下為首選：

        1. 懷孕第一孕期 (First trimester of pregnancy)：因 MMI 有導致胎兒畸形（如皮膚發育不全、後鼻孔閉鎖）的風險。

        2. 甲狀腺風暴 (Thyroid storm)：因 PTU 除了抑制 TPO 外，還能抑制周邊 T4 轉 T3。

      • 重要副作用：皮疹（最常見）、顆粒性白血球缺乏症 (Agranulocytosis)（最嚴重，發生率約 0.2-0.5%，需衛教病人若有發燒、喉嚨痛需立即停藥就醫）、肝毒性。

    • 放射性碘 (Radioactive Iodine, I-131) 治療：

      • 口服 I-131，被甲狀腺攝取後，其 β 射線會破壞濾泡細胞，達到「內科手術」的效果。

      • 優點：治癒率高、方便。

      • 缺點：最終多數患者會變為永久性甲狀腺功能低下，需終身補充甲狀腺素。

      • 禁忌症：懷孕、哺乳。對於有嚴重 Graves' 眼病變者需謹慎使用，可能惡化眼症。

    • 手術 (Thyroidectomy)：

      • 適應症：甲狀腺腫巨大造成壓迫症狀、懷疑或合併惡性腫瘤、對藥物及放射碘治療無效或有禁忌症、患者偏好。

      • 風險：喉返神經損傷（聲音沙啞）、副甲狀腺功能低下（低血鈣）。

延伸討論：甲狀腺風暴 (Thyroid Storm)

這是甲狀腺功能亢進最嚴重的併發症，死亡率高，是內科急症。

  • 臨床表現：在甲狀腺毒血症基礎上，出現體溫過高 (>38.5°C)、心血管功能失調（心搏過速與症狀不成比例、心衰竭、休克）、中樞神經系統異常（躁動、瞻妄、昏迷）及腸胃道症狀（噁心、嘔吐、腹瀉、黃疸）。

  • 診斷：主要靠臨床，可使用 Burch-Wartofsky Point Scale 評分。

  • 治療 (多管齊下)：

    1. 支持性療法：ICU 監測，降溫，給予輸液。

    2. 阻斷交感神經：Propranolol (IV)。

    3. 抑制甲狀腺素合成：PTU (首選，大劑量)。

    4. 抑制甲狀腺素釋放：給予 PTU 一小時後，再給予無機碘（如 Lugol's solution 或 SSKI），利用 Wolff-Chaikoff 效應抑制荷爾蒙釋放。

    5. 抑制周邊 T4 轉 T3：類固醇 (Hydrocortisone 或 Dexamethasone)，同時可治療潛在的相對性腎上腺功能不全。

    6. 處理誘發因子：如感染、創傷等。

4. 甲狀腺功能低下 (Hypothyroidism)

甲狀腺功能低下是因甲狀腺素合成或分泌不足，導致全身代謝率下降的臨床症候群。其表現常是潛伏、非特異性的，因此需要高度的臨床警覺性。

4.1. 病因學分類

A. 原發性甲狀腺功能低下 (Primary Hypothyroidism)
這是最常見的類型（>95%），問題出在甲狀腺本身，導致 TSH 代償性升高。

  1. 橋本氏甲狀腺炎 (Hashimoto's Thyroiditis)：

    • 已開發國家中最常見的原因。

    • 病生理：一種器官特異性自體免疫疾病，淋巴球浸潤甲狀腺，並產生 Anti-TPO Ab 和 Anti-Tg Ab，逐漸破壞甲狀腺濾泡細胞。

    • 臨床過程：初期可能因甲狀腺破壞釋放荷爾蒙而有短暫的「橋本氏毒血症 (Hashitoxicosis)」，但最終會走向功能低下。甲狀腺可能腫大（goitrous）或萎縮 (atrophic)。

  2. 醫源性 (Iatrogenic)：

    • 甲狀腺切除術後。

    • 放射性碘 (I-131) 治療後：治療 Graves' disease 後最常見的結果。

    • 頸部放射線治療後：如治療淋巴瘤或頭頸癌。

  3. 碘缺乏 (Iodine Deficiency)：

    • 全球最常見的原因，但在台灣等食鹽加碘地區已較少見。

  4. 藥物引起：

    • Amiodarone：可因 Wolff-Chaikoff 效應導致功能低下。

    • Lithium：抑制甲狀腺素釋放。

    • Tyrosine kinase inhibitors (TKIs)：如 Sunitinib，可引起破壞性甲狀腺炎或抑制甲狀腺功能。

  5. 浸潤性疾病 (Infiltrative Diseases) (罕見)：

    • 如類澱粉沉積症 (Amyloidosis)、血鐵沉積症 (Hemochromatosis)、硬化性甲狀腺炎 (Riedel's thyroiditis)。

B. 中樞性/次發性甲狀腺功能低下 (Central/Secondary Hypothyroidism)
問題出在腦下垂體 (pituitary) 或下視丘 (hypothalamus)，導致 TSH 分泌不足。

  • 病因：腦下垂體腫瘤（最常見）、手術、放射治療、創傷性腦損傷、席恩氏症候群 (Sheehan's syndrome)、浸潤性疾病（如結節病）。

  • 實驗室特徵：fT4 低，但 TSH 卻是低或不適當的正常 (inappropriately normal)。

  • 臨床重點：患者常合併其他腦下垂體荷爾蒙缺乏的症狀（如腎上腺皮質功能不足、性腺功能低下）。在補充甲狀腺素前，必須先評估並處理腎上腺皮質功能不足，否則可能誘發腎上腺危象 (adrenal crisis)！

4.2. 臨床表現

症狀與甲狀腺功能亢進相反，反映了全身代謝緩慢。

  • 全身性：體重增加（主要是水腫）、怕冷、疲倦、嗜睡。

  • 皮膚：皮膚乾燥、冰冷、蒼白、毛髮粗糙脫落、非凹陷性水腫 (non-pitting edema)，即黏液水腫 (myxedema)，尤其在眼周和手腳。

  • 心血管：心搏過緩 (bradycardia)、心輸出量下降、心包膜積液 (pericardial effusion)、舒張壓升高、血脂異常（總膽固醇和 LDL 顯著升高）。

  • 神經肌肉：反應遲鈍、記憶力減退、憂鬱、肌肉痠痛僵硬、反射遲緩（特別是跟腱反射的鬆弛期延長）。

  • 腸胃道：便秘。

  • 其他：聲音沙啞（聲帶黏液水腫）、女性月經量多。

4.3. 診斷

  1. 篩檢：檢測 TSH。

  2. 確診：

    • 若 TSH 升高，加驗 fT4。TSH ↑ + fT4 ↓ → 顯性原發性功能低下 (Overt primary hypothyroidism)。

    • 若 TSH 升高，但 fT4 正常 → 亞臨床功能低下 (Subclinical hypothyroidism)。

    • 若 TSH 正常或偏低，但臨床高度懷疑且 fT4 偏低 → 需考慮中樞性功能低下。

4.4. 治療

治療目標是恢復甲狀腺功能正常狀態，緩解症狀。

  • 藥物：Levothyroxine (L-T4) 是標準治療。

    • 劑量：健康成年人起始劑量約 1.6 mcg/kg/day。老年人或有心血管疾病者，應從低劑量開始（如 12.5-25 mcg/day），每 4-6 週緩慢增加劑量，以避免誘發心絞痛或心律不整。

    • 服用方式：空腹服用（如晨起飯前 30-60 分鐘），並與其他藥物（如鈣片、鐵劑、制酸劑）間隔至少 4 小時，以確保吸收穩定。

    • 監測：治療目標是將 TSH 控制在正常範圍內（通常是 0.5-2.5 mU/L）。開始或調整劑量後，需等待 4-6 週再追蹤 TSH，因為 TSH 的反應較慢。

4.5. 黏液水腫性昏迷 (Myxedema Coma)

這是甲狀腺功能低下最嚴重的併發症，死亡率極高。

  • 臨床表現：在長期未治療的甲狀腺功能低下基礎上，出現意識狀態改變（昏迷）、低體溫、低換氣 (hypoventilation) 導致高碳酸血症、心搏過緩、低血壓。

  • 治療：

    1. 支持性療法：ICU 監測，氣管插管輔助呼吸，緩慢回溫，處理低血鈉。

    2. 甲狀腺素補充：靜脈注射 (IV) Levothyroxine，給予起始負荷劑量 (loading dose)，後續每日維持劑量。有些指引建議可同時給予 Liothyronine (T3)。

    3. 類固醇：給予 IV Hydrocortisone，直到排除合併腎上腺功能不全的可能性。

    4. 處理誘發因子：如感染、中風等。

5. 甲狀腺結節 (Thyroid Nodule) 與甲狀腺癌 (Thyroid Cancer)

甲狀腺結節極為常見，但其中只有約 5-10% 是惡性的。評估的核心目標是：找出並處理惡性結節，同時避免對良性結節進行不必要的侵入性檢查。

5.1. 評估流程

  1. 病史與理學檢查：

    • 惡性風險因子：童年頸部放射線暴露史、甲狀腺癌家族史、結節快速長大、聲音沙啞、吞嚥困難、結節質地硬且固定。

  2. 實驗室檢查：

    • TSH：所有甲狀腺結節患者都應檢測 TSH。

      • 若 TSH 偏低或被抑制 → 懷疑是自主功能性結節（毒性腺瘤），下一步應安排甲狀腺核醫掃描。若掃描證實為「熱結節」，其惡性機率極低 (<1%)，通常不需做穿刺。

      • 若 TSH 正常或偏高 → 惡性風險無法排除，下一步應進行甲狀腺超音波。

  3. 甲狀腺超音波 (Ultrasound)：

    • 評估惡性風險的最佳工具。根據超音波特徵對結節進行風險分層（如 ATA 或 TI-RADS 分級系統）。

    • 高風險特徵：實質性低回音 (solid hypoechogenicity)、不規則邊緣 (irregular margin)、微小鈣化 (microcalcifications)、高大於寬 (taller-than-wide shape)、結節內血流豐富。

  4. 細針穿刺細胞學檢查 (Fine-Needle Aspiration, FNA)：

    • 診斷甲狀腺結節良惡性的黃金標準。

    • 適應症：根據超音波風險分層和結節大小決定。一般而言：

      • 高風險特徵結節 > 1 cm

      • 中度風險特徵結節 > 1.5 cm

      • 低風險特徵結節 > 2 cm

    • 報告系統 (Bethesda System)：將細胞學結果分為六類，指導後續處理。

      • I (無法診斷) → 重做 FNA

      • II (良性) → 臨床追蹤

      • III/IV (意義不明/濾泡性贅瘤) → 惡性風險 15-30%，可能需手術或分子標記檢測

      • V (懷疑惡性) → 惡性風險 60-75%，建議手術

      • VI (惡性) → 惡性風險 >97%，建議手術

5.2. 甲狀腺癌的類型

源自濾泡細胞的分化型甲狀腺癌 (Differentiated Thyroid Cancer, DTC) 佔絕大多數。

類型佔比特徵預後
乳突癌 (Papillary)~85%最常見，好發於年輕女性。常經由淋巴轉移。預後極佳。極佳
濾泡癌 (Follicular)~10%較好發於中年人。常經由血液轉移至骨骼、肺部。良好
髓質癌 (Medullary)~3%源自 C 細胞，分泌降鈣素 (Calcitonin)。約 25% 為遺傳性（與 MEN2 相關，需做 RET 原致癌基因檢測）。中等
未分化癌 (Anaplastic)<2%好發於老年人，常由長期存在的 DTC 轉變而來。極具侵襲性，快速長大。極差

6. 特殊情況下的甲狀腺疾病

6.1. 懷孕與甲狀腺

懷孕期間，甲狀腺生理有巨大變化：

  • TBG 增加：雌激素使肝臟合成 TBG 增加，導致 Total T4/T3 上升。

  • hCG 作用：人類絨毛膜促性腺激素 (hCG) 結構與 TSH 相似，在第一孕期會刺激 TSH 受體，導致 TSH 短暫下降，fT4 輕微上升。

  • 碘需求增加。

臨床重點：

  • 參考值不同：應使用懷孕各分期特異性 (trimester-specific) 的 TSH 參考範圍。

  • 甲狀腺功能低下：未經治療的顯性功能低下會增加流產、早產、子癇前症及影響胎兒神經發育的風險。需積極治療，Levothyroxine 劑量通常需增加 30-50%。

  • 甲狀腺功能亢進：

    • Graves' disease 是最常見原因。TRAb 會通過胎盤，可能引起胎兒或新生兒甲狀腺功能亢進。

    • 治療：

      • 第一孕期：PTU

      • 第二、三孕期：可換回 MMI（因 PTU 肝毒性風險較高）。

      • 目標是將 fT4 控制在正常範圍的上限，使用最低有效劑量，以避免胎兒功能低下。

6.2. Amiodarone 引起的甲狀腺功能異常 (AITD)

Amiodarone 結構似甲狀腺素且富含碘，其影響非常複雜。

  • Amiodarone 引起的甲狀腺毒血症 (AIT)：

    • Type 1 AIT：發生在有潛在甲狀腺疾病（如 Graves' disease, TMNG）的患者。Amiodarone 中的大量碘誘發了甲狀腺素的過度合成 (Jod-Basedow effect)。治療：高劑量 MMI。

    • Type 2 AIT：發生在沒有潛在甲狀腺疾病的患者。Amiodarone 對甲狀腺濾泡細胞產生直接毒性，引起破壞性甲狀腺炎，釋放儲存的荷爾蒙。治療：類固醇 (Prednisolone)。

    • 鑑別診斷：常需靠甲狀腺超音波杜卜勒血流（Type 1 血流增加，Type 2 減少）及臨床情境判斷，有時兩者混合存在。

  • Amiodarone 引起的甲狀腺功能低下 (AIH)：

    • 較 AIT 常見。

    • 機轉：Amiodarone 中的碘抑制甲狀腺素合成與釋放 (Wolff-Chaikoff effect)，尤其在有潛在自體免疫甲狀腺炎（如橋本氏）的患者。

    • 治療：補充 Levothyroxine。通常不需停用 Amiodarone。

我們已經完整地討論了甲狀腺功能低下、結節評估以及特殊情況下的甲狀腺疾病。這些內容涵蓋了從常見病到危重症，從診斷到治療的完整知識鏈。

總結一下今天的學習重點：

  1. HPT 軸是理解所有甲狀腺功能檢測的基礎。

  2. TSH 是最佳篩檢工具，fT4 用於確認，自體抗體和核醫掃描用於鑑別病因。

  3. 甲狀腺功能亢進需根據 RAIU 分為高攝取（真亢進）和低攝取（破壞性）兩大類來思考治療策略。

  4. 甲狀腺功能低下最常見原因是橋本氏甲狀腺炎，治療需謹慎起始，並以 TSH 為監測指標。

  5. 甲狀腺結節的評估核心是超音波風險分層，以決定是否需要 FNA。

  6. 懷孕和 Amiodarone 是兩個會顯著影響甲狀腺生理與治療決策的特殊情境。

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