骨質疏鬆症 (Osteoporosis)

我們來詳細介紹「骨質疏鬆症 (Osteoporosis)」。這是一個在內科非常重要的課題，尤其對於老年族群的健康影響深遠。

骨質疏鬆症 (Osteoporosis)

1. 定義 (Definition)

根據世界衛生組織 (WHO) 的定義，骨質疏鬆症是一種因骨量減少或骨密度降低 (Low Bone Mass / Bone Mineral Density, BMD)，導致骨骼微細結構發生破壞 (Microarchitectural Deterioration) 的全身性骨骼疾病。其結果造成骨骼脆弱度增加，並顯著提高發生脆弱性骨折 (Fragility Fracture) 的風險。

2. 流行病學 (Epidemiology)

  • 全球性問題： 影響全球數百萬人，特別是停經後婦女和老年男性。隨著人口老化，其盛行率和相關醫療負擔持續上升。

  • 台灣現況：

    • 根據台灣國民健康署的資料及相關研究，台灣50歲以上民眾，約有1/3的女性和1/5的男性有骨質疏鬆症的問題。

    • 髖部骨折發生率在亞洲地區名列前茅，對個人健康及家庭社會造成重大衝擊。每年髖部骨折的發生人數持續增加。

    • 停經後婦女因雌激素快速流失，是骨質疏鬆症的高危險群。

3. 病因與危險因子 (Etiology and Risk Factors)

骨質疏鬆症的成因複雜，可分為原發性及次發性。

  • 原發性骨質疏鬆症：

    • 停經後骨質疏鬆症 (Postmenopausal Osteoporosis)： 最常見類型，與雌激素缺乏有關。

    • 老年性骨質疏鬆症 (Senile Osteoporosis)： 與年齡增長相關的骨骼老化、鈣吸收不良、維生素D合成減少等因素有關。

  • 次發性骨質疏鬆症： 由特定疾病、藥物或其他因素引起。

    • 不可改變之危險因子：

      • 年齡： 年齡越大，風險越高。

      • 性別： 女性風險高於男性。

      • 種族： 白種人及亞洲人風險較高。

      • 家族史： 一等親有骨質疏鬆症或脆弱性骨折史。

      • 過早停經 (Premature Menopause)： <40歲，或手術切除卵巢。

      • 體型瘦小 (Low Body Weight / BMI)。

    • 可改變之生活型態危險因子：

      • 鈣質攝取不足。

      • 維生素D缺乏。

      • 缺乏負重運動。

      • 吸菸。

      • 過量飲酒 (每日 >3 單位)。

      • 咖啡因攝取過量 (每日 >4 杯咖啡)。

    • 相關疾病：

      • 內分泌疾病： 性腺功能低下 (男女皆是)、甲狀腺功能亢進、副甲狀腺功能亢進、庫欣氏症候群 (Cushing's syndrome)、生長激素缺乏、高泌乳素血症、糖尿病 (尤其第一型)。

      • 腸胃道疾病： 吸收不良症候群 (如乳糜瀉 Celiac disease、發炎性腸道疾病 Crohn's disease)、胃切除術後。

      • 風濕免疫疾病： 類風濕性關節炎、全身性紅斑狼瘡。

      • 血液疾病： 多發性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病。

      • 慢性腎臟病 (CKD)。

      • 器官移植後。

      • 長期臥床或活動受限。

    • 藥物因素 (藥物誘導型骨質疏鬆症)：

      • 糖皮質類固醇 (Glucocorticoids)： 最常見且最重要原因 (如 Prednisolone 每日 ≥5mg 或等效劑量，使用 ≥3 個月)。

      • 部分抗癲癇藥物： 如 Phenytoin, Phenobarbital。

      • 芳香環轉化酶抑制劑 (Aromatase inhibitors)： 用於乳癌治療。

      • 促性腺激素釋放素致效劑 (GnRH agonists)： 用於攝護腺癌或子宮內膜異位症。

      • 長期使用肝素 (Heparin)。

      • 過量甲狀腺素治療。

      • 部分化療藥物。

      • 長期大量使用質子幫浦抑制劑 (PPIs)： 關聯性尚有爭議，但部分研究指出可能增加骨折風險。

4. 病理生理學 (Pathophysiology)

骨骼是一個動態的組織，持續進行著「骨重塑 (Bone Remodeling)」的過程，此過程由兩個主要細胞群調控：

  • 破骨細胞 (Osteoclasts)： 負責「骨吸收 (Bone Resorption)」，移除老舊或受損的骨質。

  • 成骨細胞 (Osteoblasts)： 負責「骨形成 (Bone Formation)」，製造新的骨基質並使其礦化。

在健康的年輕成人，骨吸收與骨形成處於平衡狀態。骨質疏鬆症的發生是當此平衡被打破，導致：

  • 骨吸收速率 > 骨形成速率。

  • 骨吸收與骨形成速率皆下降，但骨吸收相對佔優勢。

關鍵調控因子：

  • 雌激素 (Estrogen)： 對骨骼有保護作用。雌激素缺乏（如停經後）會導致：

    • 增加 RANKL (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa-B Ligand) 的表現。

    • 減少 OPG (Osteoprotegerin，RANKL的誘騙受體) 的產生。

    • 結果是 RANKL/OPG 比例上升，促進破骨細胞的分化、活化與存活，導致骨吸收增加。

  • 老化 (Aging)：

    • 成骨細胞功能與數量下降。

    • 幹細胞傾向分化為脂肪細胞而非成骨細胞。

    • 鈣吸收能力下降，維生素D合成減少。

  • 糖皮質類固醇：

    • 直接抑制成骨細胞功能與促進其凋亡。

    • 間接增加破骨細胞活性。

    • 減少腸道鈣吸收及增加腎臟鈣排泄。

  • 其他： 副甲狀腺素 (PTH)、維生素D、鈣素 (Calcitonin)、生長激素、甲狀腺素等荷爾蒙，以及多種細胞激素 (Cytokines) 和生長因子也參與調控骨重塑。

5. 臨床表現 (Clinical Manifestations)

骨質疏鬆症常被稱為「無聲的疾病 (Silent Disease)」，因為在發生骨折前通常沒有明顯症狀。

  • 無症狀期： 患者可能完全沒有不適。

  • 脆弱性骨折 (Fragility Fracture)： 是骨質疏鬆症最常見且最嚴重的臨床表現。定義為在低衝擊力下 (如從站立高度跌倒或更輕微的外力，甚至咳嗽、彎腰) 發生的骨折。

    • 常見骨折部位：

      • 脊椎 (Vertebrae)： 壓迫性骨折 (Compression fracture)。可能急性發生劇烈背痛，或慢性逐漸發生。多次壓迫性骨折可導致：

        • 身高變矮 (Loss of height)

        • 駝背 (Kyphosis, Dowager's hump)

        • 慢性背痛

        • 腹部突出、呼吸受限、消化不良

      • 髖部 (Hip)： 股骨頸或股骨轉子間骨折。常因跌倒引起，後果嚴重，致殘率及死亡率高。

      • 手腕 (Wrist)： 遠端橈骨骨折 (Colles' fracture)，常因跌倒時以手撐地造成。

      • 其他部位：肱骨近端、肋骨、骨盆等。

  • 疼痛： 急性骨折會引起劇烈疼痛；脊椎壓迫性骨折可能導致慢性背痛。

6. 診斷 (Diagnosis)

診斷骨質疏鬆症主要依據骨密度測量及/或脆弱性骨折的發生。

  • 雙能量X光吸收儀 (Dual-energy X-ray Absorptiometry, DXA)：

    • 黃金標準，用以測量骨密度 (BMD)。

    • 測量部位： 標準測量部位為腰椎 (Lumbar spine, L1-L4 平均值) 及髖部 (Hip，包括股骨頸 Femoral neck 和全髖 Total hip)。若腰椎或髖部無法評估 (如嚴重退化、手術史)，可測量非慣用手前臂遠端1/3橈骨 (Radius 33%)。

    • 判讀標準 (WHO)：

      • T-score： 將個人的BMD與健康年輕成人 (通常為20-29歲同性別族群) 的平均BMD進行比較，以標準差 (SD) 表示。

        • 正常 (Normal)： T-score ≥ -1.0 SD

        • 骨質缺乏/骨量不足 (Osteopenia / Low bone mass)： -2.5 SD < T-score < -1.0 SD

        • 骨質疏鬆症 (Osteoporosis)： T-score ≤ -2.5 SD

        • 嚴重/確立之骨質疏鬆症 (Severe/Established Osteoporosis)： T-score ≤ -2.5 SD 且已發生一次或多次脆弱性骨折。

      • Z-score： 將個人的BMD與同年齡、同性別、同種族族群的平均BMD進行比較。主要用於評估停經前女性及50歲以下男性。若 Z-score ≤ -2.0 SD，應強烈懷疑是否有次發性骨質疏鬆症的原因，需進一步檢查。

  • 脆弱性骨折的診斷價值：

    • 若患者（尤其是>50歲）曾發生過髖部或脊椎的脆弱性骨折，即使其DXA T-score尚未達到 ≤ -2.5 SD，臨床上仍可診斷為骨質疏鬆症 (稱為臨床骨質疏鬆症 Clinical Osteoporosis)，並且通常需要藥物治療。

  • 骨折風險評估工具 (Fracture Risk Assessment Tool, FRAX®)：

    • 由WHO開發，用於評估個體未來10年發生主要骨質疏鬆性骨折 (Major osteoporotic fracture: 髖部、臨床脊椎、肱骨近端、前臂遠端) 及髖部骨折的絕對風險百分比。

    • 納入多項臨床危險因子 (年齡、性別、BMI、過去骨折史、父母髖部骨折史、目前吸菸、糖皮質類固醇使用、類風濕性關節炎、次發性骨鬆原因、每日飲酒≥3單位) 以及股骨頸BMD (可選填)。

    • 台灣有本土化版本 (需使用台灣資料庫校正)。

    • 可協助醫師判斷骨質缺乏 (Osteopenia) 患者是否需要啟動藥物治療。台灣骨鬆學會指引建議，若10年主要骨鬆性骨折風險 ≥20% 或髖部骨折風險 ≥3%，可考慮藥物治療 (此閾值各國指引可能不同)。

  • 定量超音波 (Quantitative Ultrasound, QUS)： 測量腳跟等周邊骨骼，可作為初步篩檢工具，但診斷仍需DXA確認。

  • 脊椎X光： 可用於發現無症狀的脊椎壓迫性骨折。若身高減少 >2cm (與近期最高身高比) 或 >4cm (與年輕時身高比)，或有不明原因背痛、駝背，應考慮安排。

7. 實驗室檢查與影像學 (Laboratory and Imaging Studies)

主要目的是排除次發性骨質疏鬆症的原因，並評估患者整體健康狀況。並非所有患者都需要全套檢查，應根據臨床情況個案化。

  • 基本檢查 (建議多數新診斷患者進行)：

    • 全血球計數 (CBC/DC)： 排除貧血、血液惡性疾病。

    • 生化檢查：

      • 血清鈣 (Calcium)、磷 (Phosphate)、白蛋白 (Albumin)

      • 鹼性磷酸酶 (Alkaline Phosphatase, ALP)

      • 肌酸酐 (Creatinine) 及估算腎絲球過濾率 (eGFR)：評估腎功能，影響藥物選擇。

      • 肝功能指數 (AST, ALT)

    • 血清 25-羥基維生素D [25(OH)D]： 評估維生素D狀態。

    • 甲狀腺刺激素 (TSH)： 排除甲狀腺功能異常。

  • 特定情況下的額外檢查：

    • 血清副甲狀腺素 (PTH)： 若血鈣異常 (高血鈣或低血鈣)。

    • 血清睪固酮 (Testosterone)： 50歲以上男性若有性腺功能低下症狀。

    • 24小時尿液鈣、鈉、肌酸酐： 評估鈣吸收、排除或高尿鈣症。

    • 血清蛋白質電泳 (SPEP) 及尿液蛋白質電泳 (UPEP)： 懷疑多發性骨髓瘤時。

    • 血清游離皮質醇 (Free cortisol) 或 24小時尿液游離皮質醇： 懷疑庫欣氏症候群時。

    • 組織轉麩胺酶抗體 (Anti-tissue transglutaminase antibodies)： 懷疑乳糜瀉時。

    • 骨轉換生化指標 (Bone Turnover Markers, BTMs)：

      • 骨吸收指標：如血清 C-端肽 (CTX, C-terminal telopeptide of type I collagen)、尿液 N-端肽 (NTX)。

      • 骨形成指標：如血清 N-端前肽第一型膠原蛋白 (P1NP, Procollagen type 1 N-terminal propeptide)、骨鈣素 (Osteocalcin)、骨特異性鹼性磷酸酶 (BSAP)。

      • BTMs可反映骨重塑速率，有助於評估骨折風險、監測治療依從性及藥物反應。但其在臨床常規應用上，因變異性大，標準化不足，目前主要用於研究或特定複雜案例。

8. 鑑別診斷 (Differential Diagnosis)

需與其他導致骨密度低下、骨骼疼痛或病理性骨折的疾病進行鑑別：

  • 骨軟化症 (Osteomalacia)： 成人佝僂症，因維生素D嚴重缺乏或磷代謝異常導致骨基質礦化不良。BMD也可能下降，但病理機轉不同。常有骨骼疼痛、肌肉無力。生化檢查可見低血鈣、低血磷、高ALP、極低25(OH)D。

  • 次發性骨質疏鬆症的各種原因： 如甲狀腺功能亢進、副甲狀腺功能亢進、庫欣氏症候群、性腺功能低下等。

  • 惡性腫瘤：

    • 多發性骨髓瘤 (Multiple Myeloma)： 常見溶骨性病灶、貧血、高血鈣、腎功能不全。

    • 骨轉移癌 (Metastatic Bone Disease)： 如乳癌、肺癌、攝護腺癌等轉移至骨骼。

  • 佩吉特氏病 (Paget's Disease of Bone)： 局部骨骼重塑異常，導致骨骼變形、疼痛、易骨折。ALP常顯著升高。

  • 纖維性骨失養症 (Osteitis Fibrosa Cystica)： 嚴重副甲狀腺功能亢進導致。

9. 治療 (Treatment)

治療骨質疏鬆症的目標是預防骨折、穩定或增加骨密度、緩解骨折相關症狀、改善並維持生活品質。

  • 何時開始藥物治療 (根據台灣骨質疏鬆症學會指引，細節請參考最新版)：

    1. 已發生過髖部或脊椎脆弱性骨折者。

    2. 經DXA測量，任一部位 (腰椎、全髖、股骨頸) T-score ≤ -2.5 SD者。

    3. 骨質缺乏 (Osteopenia, -2.5 SD < T-score < -1.0 SD) 且合併以下任一情況：

      • FRAX® 工具評估10年主要骨質疏鬆性骨折風險 ≥20%。

      • FRAX® 工具評估10年髖部骨折風險 ≥3%。

    4. 長期接受糖皮質類固醇治療者： 例如每日口服 Prednisolone ≥5mg (或等效劑量) 且預期使用超過3個月，若T-score ≤ -1.5 SD，或合併其他骨折高風險因子時，應考慮預防性治療。

  • 非藥物治療 (所有患者皆應執行)：

    • 均衡飲食，攝取足夠鈣質：

      • 每日建議鈣攝取量：1000-1200 mg (含飲食及補充劑)。

      • 富含鈣質食物：乳製品、小魚乾、黑芝麻、深綠色蔬菜、豆製品。

    • 確保足夠維生素D：

      • 每日建議維生素D攝取量：800-1000 IU。

      • 來源：日曬 (每日10-15分鐘，避開正午)、富含維生素D食物 (高脂魚類、蛋黃、強化乳品)、補充劑。

      • 目標血清 25(OH)D 濃度 >30 ng/mL (75 nmol/L)。

    • 規律從事負重運動及肌力訓練：

      • 負重運動：快走、慢跑、爬樓梯、跳舞、登山。每週至少3次，每次30分鐘。

      • 肌力訓練：重量訓練、彈力帶運動。可增強肌力、改善平衡、減少跌倒。

    • 預防跌倒：

      • 改善居家環境安全 (充足照明、移除障礙物、浴室防滑)。

      • 視力矯正。

      • 評估並減少使用可能增加跌倒風險的藥物 (如鎮靜劑、安眠藥)。

      • 平衡訓練 (如太極拳)。

    • 戒菸。

    • 避免過量飲酒。

    • 避免過量咖啡因。

  • 藥物治療：
    主要分為兩大類：抗骨吸收藥物 (Anti-resorptive agents) 和促骨生成藥物 (Anabolic agents)。

    A. 抗骨吸收藥物 (Anti-resorptive Agents)：

    1. 雙磷酸鹽類 (Bisphosphonates, BPs)：

      • 機轉： 附著於骨骼表面，被破骨細胞攝入後，抑制其功能和存活，從而減少骨吸收。

      • 常用藥物 (台灣)：

        • 口服：

          • Alendronate (Fosamax® 福善美)：70mg 每週一次。

          • Risedronate (Actonel® 安妥良)：35mg 每週一次，或 150mg 每月一次。

          • Ibandronate (Bonviva® 骨維壯)：150mg 每月一次。

          • 口服注意事項： 需於早晨空腹以足量 (至少180-240 mL) 白開水吞服，服藥後需保持上半身直立至少30-60分鐘 (依藥物不同)，且此期間不可進食或飲用其他飲料，以增加吸收並減少食道刺激。

        • 靜脈注射：

          • Zoledronic acid (Aclasta® 骨力強)：5mg 每年一次靜脈輸注 (15-30分鐘)。

          • Ibandronate (Bonviva® 骨維壯)：3mg 每三個月一次靜脈注射。

      • 療效： 可有效增加脊椎和髖部骨密度，降低脊椎、髖部及非脊椎骨折風險。

      • 副作用：

        • 口服：腸胃不適 (噁心、腹痛、消化不良、食道炎、食道潰瘍)。

        • 靜脈注射：急性期反應 (Acute phase reaction，約10-30%患者，尤其初次注射)，似流感症狀 (發燒、肌肉痠痛、關節痛)，通常24-72小時內緩解，可使用 Acetaminophen 預防或緩解。

        • 罕見但嚴重副作用：

          • 顎骨壞死 (Osteonecrosis of the Jaw, ONJ)： 風險極低 (約 1/10,000 至 1/100,000 患者年)。危險因子包括癌症、化療、類固醇、牙科侵入性治療 (拔牙、植牙)、口腔衛生不良。治療前建議完成必要牙科治療。

          • 非典型股骨骨折 (Atypical Femoral Fracture, AFF)： 長期使用 (通常 >3-5年) 後風險稍增。表現為大腿前外側疼痛，可能為不完全或完全性骨折。

      • 藥物假期 (Drug Holiday)： 對於骨折風險較低的患者，口服BPs使用5年或靜脈注射Zoledronic acid使用3年後，若病情穩定，可考慮暫停治療 (drug holiday)，但需定期追蹤BMD及骨折風險。若風險再次升高，則需重新治療。高風險患者可能需要持續治療。

    2. Denosumab (Prolia® 保骼麗)：

      • 機轉： 人類單株抗體，特異性結合 RANKL，阻止 RANKL 與其在破骨細胞前驅細胞及破骨細胞表面的受體 RANK 結合，從而抑制破骨細胞的形成、功能及存活，減少骨吸收。

      • 劑型與劑量： 60mg 每六個月一次皮下注射。

      • 療效： 有效增加脊椎和髖部骨密度，降低脊椎、髖部及非脊椎骨折風險。適用於對BPs不耐受或有禁忌症者，或腎功能不全者 (eGFR >15 mL/min，但需監測血鈣)。

      • 副作用： 低血鈣 (尤其腎功能不全或維生素D缺乏者，治療前應矯正)、皮膚反應 (濕疹、皮膚炎)、蜂窩組織炎 (罕見)、ONJ、AFF (風險與BPs相似或更低)。

      • 重要注意事項：停藥後效應快速消失，骨密度可能迅速下降，骨折風險回升 (rebound phenomenon)。若需停藥，應考慮序貫其他抗骨吸收藥物 (如BPs) 以維持骨密度。不建議自行停藥。

    3. 選擇性雌激素受體調節劑 (Selective Estrogen Receptor Modulators, SERMs)：

      • Raloxifene (Evista® 鈣穩)：

        • 機轉： 在骨骼組織扮演雌激素致效劑 (agonist)，抑制骨吸收；在乳房和子宮組織則扮演雌激素拮抗劑 (antagonist)。

        • 劑型與劑量： 60mg 每日口服一次。

        • 療效： 主要增加脊椎骨密度，降低脊椎骨折風險。對髖部骨密度及髖部骨折的保護效果較弱或不明顯。

        • 適用對象： 停經後婦女，特別是同時有較高乳癌風險者 (可降低侵襲性乳癌風險)。不適用於男性。

        • 副作用： 熱潮紅、腿部抽筋。增加靜脈血栓栓塞 (Venous Thromboembolism, VTE) 風險 (如深層靜脈栓塞、肺栓塞)，有VTE病史者禁用。 不建議用於有中風病史或高風險者。

    B. 促骨生成藥物 (Anabolic Agents)：
    用於骨質疏鬆較嚴重、骨折風險極高、或對抗骨吸收藥物反應不佳/不耐受的患者。

    1. Teriparatide (Forsteo® 骨穩)：

      • 機轉： 重組人類副甲狀腺素 (PTH) 的胺基端片段 (rhPTH[1-34])。間歇性 (每日一次) 給予可刺激成骨細胞活性，促進骨骼形成，增加骨量及改善骨骼結構。

      • 劑型與劑量： 20mcg 每日一次皮下注射 (患者自行注射)。

      • 療效： 強效增加脊椎及髖部骨密度，顯著降低脊椎及非脊椎骨折風險。

      • 使用期限： 健保給付通常最長24個月 (一生一次療程)。治療結束後，應立即序貫使用抗骨吸收藥物 (如BPs或Denosumab) 以維持獲得的骨密度。

      • 副作用： 噁心、頭痛、頭暈、姿勢性低血壓、腿部抽筋、高血鈣、高尿鈣。

      • 禁忌症： 兒童及青少年、懷孕或哺乳期、先前曾接受骨骼放射治療、骨惡性腫瘤或骨轉移、不明原因ALP升高、高血鈣症、代謝性骨病 (如Paget's disease) 但非骨質疏鬆症者。動物實驗顯示高劑量長期使用可能增加骨肉瘤風險，但人體臨床試驗未證實。

    2. Romosozumab (Evenity® 益穩挺)：

      • 機轉： 人類化單株抗體，抑制 Sclerostin。Sclerostin 主要由骨細胞 (osteocytes) 分泌，能抑制 Wnt 信號通路，從而抑制骨形成並促進骨吸收。Romosozumab 透過抑制 Sclerostin，產生雙重作用：促進骨形成，同時減少骨吸收。

      • 劑型與劑量： 210mg (105mg/針，共兩針) 每月一次皮下注射，由醫護人員執行。

      • 療效： 強效快速增加脊椎及髖部骨密度，顯著降低脊椎、臨床骨折及非脊椎骨折風險。

      • 使用期限： 健保給付通常最長12個月 (一個療程)。治療結束後，應立即序貫使用抗骨吸收藥物。

      • 副作用： 關節痛、頭痛、注射部位反應。

      • 重要警示 (Boxed Warning)：可能增加主要不良心血管事件 (Major Adverse Cardiovascular Events, MACE) 風險，如心肌梗塞、中風。 因此，近期 (一年內) 曾發生心肌梗塞或中風的患者禁用。 對於有其他心血管疾病高風險因子的患者，需謹慎評估效益與風險。

      • 其他： 可能有低血鈣風險，治療前應確保鈣與維生素D充足。

    藥物選擇考量：

    • 骨折風險程度、骨折史與部位。

    • BMD嚴重程度。

    • 患者共病症 (如腎功能、心血管疾病史)。

    • 藥物副作用、禁忌症。

    • 給藥途徑與頻率的方便性、患者偏好。

    • 健保給付規範 (台灣)。

    治療追蹤：

    • DXA： 通常在開始治療後1-2年追蹤一次，之後若病情穩定，可每2-3年追蹤。

    • 身高測量： 每年至少一次。若身高減少 >2cm (與近期最高身高比) 或 >4cm (與年輕時身高比)，需懷疑新的脊椎壓迫性骨折。

    • 骨轉換生化指標 (BTMs)： 可在治療開始後3-6個月檢測，以評估藥物反應及依從性 (抗骨吸收藥物應使BTMs下降，促骨生成藥物應使骨形成BTMs上升)。但臨床常規應用較少。

    • 臨床評估： 定期詢問是否有新發生的背痛、跌倒情況等。

    台灣健保給付規範簡述 (細節請務必參考健保署最新規定)：

    • 不同藥物有其特定的給付條件，通常需符合一定的T-score標準、骨折病史、年齡限制等。

    • 例如，Denosumab、Teriparatide、Romosozumab 等藥物通常用於骨折風險較高或對第一線藥物反應不佳/不耐受的患者，且有使用期限或次數限制。

    • 糖皮質類固醇引起的骨質疏鬆症，其藥物給付條件也可能不同。

10. 預防 (Prevention)

預防骨質疏鬆症應從年輕時開始，並持續一生。

  • 兒童與青少年期： 攝取足夠鈣質與維生素D，規律運動，以達到理想的「巔峰骨量 (Peak Bone Mass)」。

  • 成年期：

    • 維持健康生活型態：足夠鈣質 (1000-1200mg/日) 與維生素D (800-1000 IU/日) 攝取、規律負重與肌力運動、戒菸、限酒。

    • 高危險群篩檢：建議停經後婦女及70歲以上男性，或有其他危險因子者，定期接受DXA檢查。

    • 預防跌倒。

    • 對於需要長期使用糖皮質類固醇或其他高風險藥物的患者，應同時評估骨骼健康，必要時給予預防性治療。

11. 預後 (Prognosis)

  • 骨質疏鬆症本身若未發生骨折，通常不影響壽命。

  • 預後主要取決於是否發生骨折及其嚴重程度和部位。

    • 髖部骨折： 後果最嚴重。一年內死亡率可高達10-20% (台灣研究數據可能更高)，約1/3患者永久失能，生活無法自理，嚴重影響生活品質及增加醫療照護負擔。

    • 脊椎骨折： 可能導致慢性疼痛、駝背畸形、身高變矮、肺功能受限、消化道症狀、活動能力下降、憂鬱等。多次脊椎骨折亦增加死亡風險。

    • 其他部位骨折也會造成疼痛、功能受損及生活不便。

  • 早期診斷和適當治療可以顯著降低骨折風險，改善預後。

12. 台灣相關指引參考

  • 中華民國骨質疏鬆症學會 (Taiwanese Osteoporosis Association, TOA)： 定期更新並發布「台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引」，是臨床醫師重要的參考依據。

  • 衛生福利部國民健康署： 提供相關衛教資訊及政策推動。

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