D114-3-50-Ct: Clinical
一位56歲男性病患,身高162 cm,體重89 kg,主訴運動時呼吸困難,血壓偏高控制不好,睡眠頻頻中斷,造成白天嗜睡,精神不濟,記憶衰退。休息時血氧濃度都在85%以下,動脈血中的PaCO2 51mmHg,為呼吸性酸中毒。對於此病患的臨床判斷,下列何者最不適當?
A. 應安排睡眠多項生理檢驗(sleep polysomnography),診斷是否有睡眠呼吸中止症(obstructive sleep apnea)
B. 病患呼吸困難又有呼吸性酸中毒,因此可以判定是慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease)
C. 造成呼吸低下症候群(hypoventilation syndrome)的原因很多,不完全是因為肥胖所造成
D. 有時會發現這類病患呼吸中樞反應有障礙
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題目: 一位56歲男性病患,身高162 cm,體重89 kg,主訴運動時呼吸困難,血壓偏高控制不好,睡眠頻頻中斷,造成白天嗜睡,精神不濟,記憶衰退。休息時血氧濃度都在85%以下,動脈血中的PaCO2 51mmHg,為呼吸性酸中毒。對於此病患的臨床判斷,下列何者最不適當?(A) 應安排睡眠多項生理檢驗(sleep polysomnography),診斷是否有睡眠呼吸中止症(obstructive sleep apnea) (B) 病患呼吸困難又有呼吸性酸中毒,因此可以判定是慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease) (C) 造成呼吸低下症候群(hypoventilation syndrome)的原因很多,不完全是因為肥胖所造成 (D) 有時會發現這類病患呼吸中樞反應有障礙
題型: 臨床診斷與鑑別診斷,涉及呼吸系統疾病及睡眠醫學。題幹關鍵: 病人特徵: 56歲男性,身高162cm,體重89kg。計算 BMI = 89 / (1.62)^2 = 89 / 2.6244 ≈33.9 kg/m ² (肥胖) 。臨床表現: 運動時呼吸困難、高血壓控制不佳、睡眠中斷、白天嗜睡、精神不濟、記憶衰退。這些症狀高度提示睡眠呼吸障礙。客觀數據: 休息時 SpO2 < 85% (顯著低血氧),PaCO2 51 mmHg (高碳酸血症),呼吸性酸中毒。核心問題: 綜合以上,病人有肥胖、日間高碳酸血症、低血氧,以及睡眠呼吸障礙的典型症狀。這強烈指向肥胖通氣不足症候群 (Obesity Hypoventilation Syndrome, OHS) 。
台灣本土考量: 隨著肥胖人口增加,OHS 及 OSA 在台灣的盛行率也逐漸升高,是內科及胸腔科醫師需熟悉的疾病。
正確答案:(B) 解釋為何 (B) 最不適當: 選項 (B) 指出「病患呼吸困難又有呼吸性酸中毒,因此可以判定是慢性阻塞性肺病(COPD)」。這個推論過於武斷且不完整。 雖然 COPD 的確可以導致呼吸困難和慢性呼吸性酸中毒(尤其在急性惡化或晚期病人),但這並非唯一原因。 診斷 COPD 需要肺功能檢查 (spirometry) 證實存在持續性氣流受限 (FEV1/FVC < 0.7) ,並且通常有相關的危險因子暴露史(如吸菸)。題幹中並未提供這些資訊。更重要的是,病人的臨床表現(肥胖、睡眠中斷、白天嗜睡)結合高碳酸血症和低血氧,更符合 OHS 的特徵。OHS 的定義即為:肥胖 (BMI ≥ 30 kg/m ²)、日間清醒時高碳酸血症 (PaCO2 > 45 mmHg),且排除了其他導致通氣不足的原因 (如COPD、神經肌肉疾病、胸廓異常等)。 因此,僅憑呼吸困難和呼吸性酸中毒就直接判定為 COPD 是不恰當的,忽略了更可能的 OHS 或其他鑑別診斷。
(A) 應安排睡眠多項生理檢驗(sleep polysomnography),診斷是否有睡眠呼吸中止症(obstructive sleep apnea): 為何適當: 大約 90% 的 OHS 病人同時合併有 OSA。病人的症狀如睡眠頻頻中斷、白天嗜睡、精神不濟等,都是 OSA 的典型表現。Polysomnography (PSG) 是診斷 OSA 的黃金標準。因此,安排 PSG 對於評估此病人至關重要,不僅可以確診 OSA,也有助於釐清 OHS 的診斷 (OHS 的診斷需排除其他通氣不足原因,而 OSA 是常見的共病)。
(C) 造成呼吸低下症候群(hypoventilation syndrome)的原因很多,不完全是因為肥胖所造成: 為何適當: 這是一個正確的醫學觀念。呼吸低下症候群 (Hypoventilation syndrome) 指的是肺泡通氣量不足以排除代謝產生的二氧化碳,導致高碳酸血症。除了肥胖 (OHS) 外,其他原因包括:中樞性呼吸抑制:如腦幹病變、藥物 (鴉片類、鎮靜劑)。 神經肌肉疾病:如重症肌無力、肌萎縮性脊髓側索硬化症 (ALS)、吉蘭-巴雷症候群。 胸廓異常:如嚴重脊柱後側彎 (kyphoscoliosis)。 嚴重的慢性肺部疾病:如晚期 COPD、間質性肺病。
因此,說明其原因多樣性是正確的。
(D) 有時會發現這類病患呼吸中樞反應有障礙: 為何適當: "這類病患" 指的是有呼吸低下症候群的病人,特別是 OHS 患者。OHS 的病理生理機制複雜,其中之一就包括呼吸中樞對高碳酸血症和低血氧的化學感受性反應遲鈍 (blunted chemosensitivity)。此外,瘦素 (leptin) 阻抗也可能參與其中,影響呼吸驅動。因此,發現呼吸中樞反應障礙是符合醫學知識的。
核心知識點: 肥胖通氣不足症候群 (OHS) 的診斷標準: BMI ≥ 30 kg/m ² + 清醒時 PaCO2 > 45 mmHg + 排除其他通氣不足原因。OHS 與 OSA 的高度相關性: 約 90% OHS 患者合併 OSA。慢性呼吸性酸中毒的鑑別診斷: 包括 OHS, COPD, 神經肌肉疾病, 胸廓異常, 中樞性呼吸抑制等。COPD 的診斷: 需依賴肺功能檢查 (FEV1/FVC < 0.7) 及相關暴露史。
高頻考點: OHS 的臨床表現、診斷與治療 (尤其是非侵襲性正壓通氣 PAP therapy)。 OSA 的診斷 (PSG) 與治療。 動脈血液氣體分析的判讀 (高碳酸血症、低血氧、酸鹼失衡)。 COPD 與 OHS 的鑑別。
預測延伸問題: 此病人最可能的診斷為何?(OHS, 可能合併 OSA) 此病人下一步最適合的檢查為何?(除了 PSG,可能還需肺功能檢查以排除或確認 COPD) 此病人最主要的治療方式為何?(體重控制、PAP 治療如 CPAP 或 BiPAP) OHS 若不治療,可能有哪些併發症?(肺高壓、右心衰竭、心血管疾病風險增加)
疾病知識整理 (OHS): 定義: 肥胖 (BMI ≥30 kg/m ²),伴隨日間清醒時高碳酸血症 (PaCO2 >45 mmHg),且已排除其他已知的通氣不足原因。流行病學: 隨肥胖人口增加而增加。臨床表現: 常與 OSA 症狀重疊 (打鼾、目擊呼吸中止、白天嗜睡、晨間頭痛、注意力不集中),另可有呼吸困難 (尤其活動時)、周邊水腫 (若併發右心衰竭)。關鍵診斷: BMI、動脈血液氣體分析 (ABG) 顯示高碳酸血症、PSG 評估睡眠呼吸障礙、肺功能排除嚴重 COPD 等。主要治療策略: 非侵襲性正壓通氣 (NIV/PAP): CPAP 或 BiPAP 是首選,可改善夜間通氣、日間血氣、症狀及生活品質。體重控制: 最根本的治療,但執行困難。氧氣治療:單獨使用可能惡化高碳酸血症,應謹慎,通常與 PAP 合併使用於嚴重低血氧者。 避免使用呼吸抑制藥物。
預後: 未治療的 OHS 預後差,死亡率高。有效治療可顯著改善。
本題涉及胸腔內科與睡眠醫學。 OHS 患者常有代謝症候群的其他表現,如高血壓、高血脂、糖尿病等,需一併評估與處理。 長期的高碳酸血症與低血氧會導致肺動脈高壓及右心室肥厚/衰竭 (cor pulmonale)。 在鑑別診斷時,務必考慮到肺功能檢查對於區分 OHS 與 COPD (或 OHS 合併 COPD,即所謂的 "overlap syndrome") 的重要性。
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